摘要：目的探讨GSK3β／STAT3信号通路在缺氧预处理大鼠缺血性脑损伤中的作用及机制。方法将70只SD大鼠随机分为正常组（N组，10只）、假手术组（S组，12只）、脑梗死组（M组，12只）、缺氧预处理＋脑梗死组（HM组，12只）、缺氧预处理＋脑梗死＋抑制剂组（HMI组，12只）、缺氧预处理＋脑梗死＋生理盐水组（HMN组，12只），采用Longa的改良线栓法建立大脑中动脉栓塞模型（MCAO），造模成功24小时后对大鼠进行神经功能评分，同时以TTC染色法测脑梗死的面积、免疫组织化学法检测NeuN、p-STAT3在梗死区纹状体的表达、Westernblot法检测各组大脑皮质p-STAT3、p-GSK3β的表达情况。结果HM、HMN、HMI组与M组相比较，大鼠神经功能评分及脑梗死体积较单纯M组的体积显著降低（P〈0．05）；p-GSK3β、p-STAT3的表达量较单纯M组显著减少（P〈0．05），但NeuN表达较单纯M组增加。结论缺氧预处理在大鼠缺血性脑损伤中有神经保护作用，大鼠缺血性脑损伤后引起了GSK3β／STAT3信号通路的激活，抑制该信号通路后可减少神经元的死亡，对神经功能起到保护作用。