重庆医学杂志   统计源期刊

摘要：目的探讨RNA干扰Slug基因表达对胰腺癌转移的抑制作用。方法用脂质体转染法将表达siRNA-Slug的真核表达载体pGenesil-1-Slug-siRNA（pSlug-siRNA）和空载体pGenesil-1-Neg-siRNA（pNeg-siRNA）导入PANC-1细胞，G418筛选阳性细胞，获得稳定转染的阳性克隆。观察siRNA-Slug对Slug表达的沉默及对胰腺癌细胞体外侵袭转移的抑制作用，采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测不同处理组细胞中Slug mRNA的表达水平，Western-blot测定蛋白表达水平。建立不同组裸鼠原位胰腺癌模型，观察Slug沉默对裸鼠原位胰腺癌转移的抑制作用。结果pSlug—siRNA组细胞内SlugmRNA及Slug蛋白的表达被有效沉默。重组细胞基底膜（Matrigel）侵袭实验显示，pSlug—siRNA组、空白对照组、pNeg—siRNA组穿透基底膜细胞数分别为（35±10）、（228±71）、（219±72）个／高倍镜（×200），pSlug～siRNA组明显低于空白对照组和pNeg—siRNA组，差异分别有统计学意义（P〈0．05）。裸鼠体内实验表明，pSlug—siRNA组的肿瘤转移结节、肝脏转移结节、腹水明显减少。结论RNA干扰Slug基因表达对胰腺癌细胞侵袭转移有抑制作用，Slug可能成为胰腺癌基因治疗的新靶点。

摘要：目的构建人源乳腺癌噬菌体单链抗体库，并筛选乳腺癌特异性单链抗体（Sdv）。方法利用乳腺癌患者癌旁淋巴组织来构建抗乳腺癌噬菌体抗体库。通过正常乳腺细胞（MCF-10F）和乳腺癌细胞（MCF-7）筛选富集后，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测噬菌体抗体活性。结果成功的构建了1个4．2×10^7的噬菌体抗体库，并从该库中筛选到6株对乳腺癌细胞株MCF-7有结合活性的阳性克隆。结论从人源乳腺癌噬菌体抗体库中筛选到6株特异性噬菌体抗体，为下一步进行单链抗体的乳腺癌放射性核素显影及治疗奠定了基础。

摘要：目的研究甲状腺乳头状癌（PTC）中DNA修复基因hMLH1的甲基化状况，分析其与PTC的T1799ABRAF基因突变的关系。方法应用甲基化特异性PCR（MSP）对60例PTC和20例癌对侧甲状腺正常组织进行hMLH1的甲基化检测。直接测序法检测上述标本中T1799ABRAF突变。结果60例PTC中，hMLH1甲基化的发生率为23％（14／60），T1799ABRAF突变率为65％（39／60）。在正常甲状腺组织中，没有检测到hMLH1的甲基化或突变。基因的甲基化或突变与临床病理特征没有显著关联。携带T1799ABRAF突变的PTC较携带野生型BRAF基因的PTC更容易发生DNA修复基因的甲基化[13／39（33％）VS1／21（5％），P=0．022]。结论PTC中DNA修复基因hMLH1的甲基化较T1799ABRAF突变少见；甲基化与T1799ABRAF突变有关联。

摘要：目的探讨缺血后处理限制猪心肌梗死范围的作用。方法滇南小耳猪10只，随机分为2个组。实验组（n=5）：在X线的监控下，经右股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支，球囊扩张阻断血流60min，予8次球囊放气30s、充气30s短暂缺血再灌注即缺血后处理；对照组（n=5）：不行缺血后处理，直接撤除球囊。测定缺血前、再灌注2h及24h心肌酶学指标。再灌注72h采用2，3，5氯化三苯基氯四氮唑（TTC）染色确定心肌梗死面积。结果再灌注后2h，两组的磷酸肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）较缺血前明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；再灌注后24h，实验组的CK、LDH较对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。病理学检查显示缺血后处理组梗死面积明显小于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血后处理有缩小猪急性心肌梗死面积的保护作用。

摘要：目的探索血管活性肠肽（VIP）和调宁蛋白（Calponin）在胆囊平滑肌和0ddi括约肌中的表达，并评估二者在胆囊胆固醇结石形成机制中的作用。方法（1）动物模型：新西兰兔40只，随机分成对照组20只，喂普通饮食；结石组20只，饲喂含1．2g／d胆固醇的成石饮食4周。免疫组化法测定Calponin、VIP在胆囊平滑肌和Oddi括约肌中的表达。结果结石组16只出现胆囊结石，19只出现胆固醇结晶，对照组无结石及结晶出现；结石组胆囊平滑肌Calponin和VIP阳性产物与对照组相比较明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），Oddi括约肌Calponin和VIP阳性产物与对照组相比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。Calponin阳性表达与VIP呈正相关。结论胆囊排空功能在胆囊结石形成中起重要作用，胆囊结石家兔胆囊排空障碍与Calponin、VIP明显相关。

摘要：目的分析12项肿瘤标志物在前列腺癌中的表达，进而运用Bayes法（贝叶期法）建立多肿瘤标志物前列腺癌判别函数，探讨Bayes法在前列腺癌诊断中的作用和临床意义。方法用蛋白芯片法检测2177例恶性肿瘤患者（其中21例前列腺癌）和2111例正常及良性病变者的12项常见肿瘤标志物，应用Bayes法建立肿瘤三级判别诊断函数。结果（1）一级判别函数对前列腺癌诊断准确率为83．97％，灵敏度为71．28％，特异度为82．11％。二级判别函数对前列腺癌诊断诊断的准确率为96．87％，灵敏度为93．33％，特异度为100％。（2）三级诊断判别函数对前列腺癌诊断的准确率为81．82％，部分前列腺癌被误诊为食管癌。（3）成功建立了新的多肿瘤标志物流程诊断软件。结论基于Bayes法建立诊断判别函数能显著提高前列腺癌诊断，具有较高的临床应用价值。

摘要：目的机械分离并酶解小鼠耳蜗螺旋神经节神经元（SGN）细胞，观察其A型钾通道的电生理特性。方法对生后1～6d的小鼠耳蜗螺旋神经节组织进行机械分离并酶解，对SGN进行免疫细胞化学染色鉴定，并利用全细胞膜片钳技术记录和分析A型钾通道电流。结果新生小鼠SGN在机械分离和酶解条件下，可以获得良好的细胞形态。SGN的A型钾通道在-60mV时激活，＋40mV时失活，能被细胞外的4-氨基吡啶阻滞。结论成功建立了机械分离并酶解SGN细胞的方法，SGN的A型钾通道具有激活快、失活快的特点。

摘要：目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF-C）及其血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）在宫颈鳞癌组织中的表达及在淋巴道转移中的作用。方法采用免疫组化法检测62例宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变组织中VEGF_C及VEGFR-3的表达，AE1／AE3检测盆腔淋巴结微转移。结果免疫组化AE1／AE3检测淋巴结转移检出率显著高于HE染色检出率；宫颈鳞癌中VEGF-C的阳性表达率与宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅰ、CINⅡ的阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．05），与CINⅢ无明显差异；VEGFR-3阳性淋巴管数显著高于宫颈上皮内瘤变；VEGF-C表达与VEGFR-3阳性淋巴管数呈明显正相关；VEGF-C及VEG—FR-3均与淋巴结的转移有关。结论AE1／AE3检查有利于发现淋巴结微转移；VEGF-C可能通过促进淋巴管的生成，从而利于宫颈鳞癌的浸润转移。

摘要：目的探讨腹腔镜辅助下进展期胃癌根治术的安全性及其近期疗效。方法回顾性分析2007年1月至2009年1月17例接受腹腔镜辅助下进展期胃癌根治术患者的临床病历资料。结果17例患者全部手术成功，根治性远端胃大部切除术11例，根治性近端胃大部切除术3例，根治性全胃切除术3例。手术时间平均为（409．4±107．8）min、平均切口长度（6．2±1．1）cm、平均出血量（317．6±233．8）mL，淋巴结清扫数目平均（13．7±6．4）枚。其中2例出现术后并发症，1例切口感染，1例右侧胸腔积液；所有病例均无切缘癌残留，术后平均卧床时间和肛门排气时间分别为（3．8±0．6）、（5．1±0．9）d。结论腹腔镜辅助下胃癌根治术是安全可行的，能够取得良好的近期疗效。

摘要：p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因。过去20多年来，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原，癌基因到抑癌基因的3个认识转变，现已认识到，引起肿瘤形成或细胞转化的突变型p53蛋白是野生型p53基因突变的产物，是一种肿瘤促进因子，它可以抑制正常p53蛋白的功能，而野生型p53基因是一种抑癌基因，它的失活对肿瘤形成起重要作用。

摘要：肿瘤治疗的障碍之一是出现多药耐药（multidrug resistance，MDR），多数化疗方案可以消灭大部分肿瘤细胞但始终缺乏从根本上铲除肿瘤的方法。对肿瘤多药耐药发生机制的研究和寻找开发逆转耐药的药物是当前肿瘤化疗研究的重要课题。近年来，科学家陆续从实验中找到并分离出肿瘤干细胞而提出“肿瘤干细胞假说”，

摘要：目的通过对双侧唇裂术后鼻唇畸形特点的分析，探索矫治双侧唇裂术后继发鼻唇畸形的一种理想方法。方法自2005年1月至2008年12月对12例双侧唇裂术后鼻唇畸形患者在前唇设计上唇V形皮瓣，延长鼻小柱、增加前唇高度；同时在下唇设计Abbe瓣，转移至上唇修复唇珠，协调上下唇宽度，从而改善双侧唇裂术后鼻唇畸形。结果所有皮瓣存活，术后鼻唇外形明显改善。结论采用上唇V形皮瓣联合下唇Abbe瓣可以较好地修复双侧唇裂术后鼻唇畸形。

摘要：目的观察乳腺癌新辅助化疗（NAc）前后Ki-67的表达，探讨其与化疗疗效的关系。方法45例乳腺癌患者经空心针穿刺获取组织学证实，经2～4个周期采用表柔吡星加紫杉醇（ET方案）或长春瑞滨加顺铂（NP方案）新辅助化疗后进行病理学反应评价，并通过免疫组化SP法检测化疗前后Ki-67的表达变化情况。结果新辅助化疗后病理组织学反应评价：病理完全缓解（pCR）为6．67％（3／45），病理部分缓解（pPR）为64．44％（29／45），pSD为28．89％（13／45），总有效率（pCR＋pPR）为71．11％。化疗前后Ki-67表达显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05），NAC后Ki-67阳性表达者病理学缓解有效率高于阴性表达者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ET方案（或NP方案）新辅助化疗有较好的疗效，能显著抑制肿瘤细胞的增殖，Ki-67下降患者显示较好的疗效，可作为预测新辅助化疗疗效的独立有效指标。

摘要：目的探讨结直肠癌淋巴结微转移与临床病理参数的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法，用细胞角蛋白CK20及CEA检测53例常规病理检查无淋巴结转移的结直肠癌周围淋巴结509枚。结果53例结直肠癌患者中21例有淋巴结微转移（39．6％）。微转移与浸润深度有关，深层组织的微转移阳性率高于浅层，差异有统计学意义（P〈0．05），PT3、PT4患者阳性率明显高于PT1、PT2患者，差异有统计学意义（P〈0．05）。低分化癌微转移阳性率明显高于高分化癌，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对常规检查淋巴结为阴性的结直肠癌，微转移检测可能对准确地确定临床分期、指导治疗、判断预后有积极临床意义。

摘要：目的探讨急性胰腺炎（AP）患者肝脏损害的临床特点。方法对该院2006年5月至2008年5月收治的236例急性胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果236例急性胰腺炎患者中有152例出现肝损害，占64．4％，其中轻型胰腺炎（MAP）56．5％（104／184），重症胰腺炎（SAP）92．3％（48／52），SAP较MAP肝功能损害发生率高，损害程度更明显，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论急性胰腺炎大多伴有肝损害，其损害程度与胰腺炎病情轻重程度相关。