重庆医学杂志   统计源期刊

摘要：创伤性死亡（traumatic death）是现代社会对公共健康的主要威胁.低氧血症和失血是创伤患者早期死亡最常见原因.气道损伤或梗阻与创伤患者低氧血症的发生密切相关.

摘要：目的 通过检测系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMC）凋亡相关基因程序化细胞死亡因子5（PDCD5）mRNA 表达变化,从而探讨PDCD5基因与SLE发生与发展的关系.方法 应用逆转录PCR（RT-PCR）半定量检测67例SLE患者和50例健康者PBMC中PDCD5 mRNA的表达.结果 SLE活动期患者PDCD5 mRNA 阳性表达率明显高于健康者（P＝0.00）;SLE活动期患者PDCD5 mRNA表达水平明显高于稳定期患者和健康者（P〈0.01）,稳定期患者PDCD5 mRNA比健康者也明显升高（P〈0.01）.SLE活动期患者PBMC中PDCD5的表达与反应SLE疾病活动的指标如SLEDAI、补体C3、抗ds-DNA抗体等呈显著相关（P〈0.05）.狼疮性肾炎患者和非狼疮性肾炎患者PDCD5表达差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 SLE患者PBMC中PDCD5表达上调,且与SLE疾病活动相关,提示PDCD5通过增加表达量而导致异常淋巴细胞凋亡,参与SLE的发生、发展.

摘要：目的 探讨脐血造血干祖细胞（HSPC）向粒系祖细胞（CFU-G）增殖过程中HOXA9基因表达情况,并且用人类巨细胞病毒（HCMV）进行干扰,探讨HCMV对HOXA9基因的影响.方法 体外定向培养CFU-G,经MTT法检测后,HCMV-AD169滴度为106蚀斑形成单位（PFU）/mL,按0.1 mL 105 PFU/mL接种培养体系.采用RT-PCR技术测定HOXA9基因表达.结果 随时间推移,HOXA9基因在增殖分化的第7天表达最强烈,第12天表达明显减弱;HOXA9基因受HCMV影响下调（P＜0.05）.结论 HOXA9基因在脐血粒系祖细胞发育过程中呈规律表达,提示HOXA9基因与粒系造血活动有相关性;HCMV下调HOXA9表达的同时,HCMV干扰细胞集落生成较正常组差,提示HCMV可能通过调控HOXA9基因表达异常引起HSPC增殖分化异常.

摘要：目的 研究蛋白激酶D1（PKD1）对人HeLa细胞中AP1转录激活作用,为探讨PKD1作用的AP1靶基因的功能作用奠定基础.方法 首先将对照质粒pcDNA3.1、PKD1野生型质粒（pcDNA-PKD1）或无激酶活性突变型质粒pcDNA-PKD1-DN与AP1转录活性报告质粒pAP1-luc及内参照报告质粒pRL-SV40共转染人HeLa细胞,同时将对照siRNA（si-CTL）或PKD1 siRNA（siRNA-PKD1）与AP1转录活性报告质粒pAP1-luc及内参照报告质粒pRL-SV40也共转染人HeLa细胞.转染48 h后,分别收集细胞裂解液进行Western blot 检测外源性PKD1过表达或内源性PKD1敲低状况,并以Promega双报告基因分析试剂盒测定AP1荧光素酶活性,计算AP1相对转录活性.结果 Western blot证实HeLa细胞中外源性pcDNA-PKD1、pcDNA-PKD1-DN过表达,而且siRNA-PKD1明显敲低HeLa细胞中内源性PKD1表达;双色荧光素酶报告基因检测表明,与对照质粒pcDNA3.1比较,pcDNA-PKD1过表达明显增强AP1转录活性（P〈0.05）,相反,与pcDNA-PKD1比较,pcDNA-PKD1-DN过表达则明显降低AP1转录活性（P〈0.05）.与之相符,与si-CTL比较,siRNA-PKD1对内源性PKD1敲低,也明显抑制AP1转录活性（P〈0.01）.结论 PKD1表达和激酶活性增强HeLa细胞中AP1转录激活,提示PKD1 可能通过AP1调控相关靶基因表达.

摘要：目的 了解本地产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）大肠埃希菌对氨基糖苷类抗菌药（AGs）的耐药情况,并分析其氨基糖苷类修饰酶（AMEs）基因的检出情况.方法 对临床分离的75株大肠埃希菌用表型确证试验检测ESBLs,用KB纸片扩散法对6种AGs做药敏试验以及采用PCR技术检测AMEs基因.结果 在临床分离的75株大肠埃希菌中共检出产ESBLs菌37株（49.33%）.产ESBLs菌耐药情况：依次为庆大霉素（78.38%）、链霉素（70.27%）、卡那霉素（62.16%）、妥布霉素（50.05%）、奈替米星（18.92%）、阿米卡星（10.81%）.与非产ESBLs菌株比较,除奈替米星和阿米卡星外差异均有统计学意义,且产ESBLs菌中耐多药模式明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.产ESBLs菌携带AMEs基因检出情况：共检出5种基因,其中以aac（3）-Ⅱ（64.86%）和aac（6＇）-Ⅰ（45.95%）为主,未检出aac（6＇）-Ⅱ.除ant（2＂）-Ⅰ和aac（3）-Ⅰ外,其余3种基因检出率高于非产ESBLs菌株,且两基因携带率也明显高于非产ESBLs菌株（P＜0.05）.结论 ESBLs的产生可使大肠埃希菌对AGs的耐药情况加重.

摘要：目的 研究稳定表达Makorin环指蛋白1（MKRN1）基因对人宫颈癌细胞系Siha细胞的影响.方法 利用作者构建的稳定表达MKRN1基因的Siha细胞株,观察MKRN1基因对人端粒酶逆转录酶（hTERT）基因mRNA转录表达水平、端粒酶活性以及其对细胞周期的影响.结果 转染Siha细胞后,稳定表达MKRN1基因明显抑制细胞hTERT基因mRNA水平的表达,明显抑制细胞中端粒酶活性,并且G1期细胞明显增加,而S期细胞明显减少.结论 稳定表达MKRN1基因可特异性降低宫颈癌细胞中hTERT mRNA水平,抑制癌细胞内端粒酶活性,抑制宫颈癌细胞增殖,并且阻止宫颈癌细胞从G1期进入S期,促进细胞凋亡.

摘要：目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂--曲古抑菌素A（TSA）对人肝癌细胞HepG2中脆性组氨酸三联体（FHIT） 基因表达的影响.方法 以人肝癌细胞HepG2（简称HepG2）和正常肝细胞LO2（简称LO2）为实验对象,每种细胞设为对照组和不同浓度TSA（125、250、500、1 000、2 000 nmol/L）处理组,于倒置显微镜下观察细胞形态变化,MTT比色法测定TSA对两种细胞增殖抑制情况,RT-PCR检测FHIT基因表达,Western blot检测FHIT蛋白表达.结果 经TSA处理的HepG2细胞增殖速度明显减慢;不同浓度TSA对HepG2细胞的增殖均有抑制作用,并有明显的剂量依赖和时间依赖关系,对LO2的抑制作用不明显（P〉0.05）;HepG2中FHIT mRNA表达和蛋白表达均增强,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 FHIT基因的异常改变可能与组蛋白异常去乙酰化有关,TSA可通过抑制去乙酰化酶活性,上调FHIT基因表达而抑制肝癌细胞增殖.

摘要：目的 探讨冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响及其可能的作用机制.方法 用MTT法测定不同浓度冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠PASMCs增殖的影响,用流式细胞仪分析冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠PASMCs细胞周期的影响,用免疫细胞化学染色法测定冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠PASMCs增殖细胞核抗原（PCNA）和癌基因c-fos、c-jun表达的影响.结果 低氧对照组大鼠PASMCs吸光度（A）值明显高于常氧对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,1、10、100 mg/mL冬虫夏草组A值呈明显下降趋势,差异均有统计学意义（P〈0.05）;低氧对照组S＋G2M 期细胞比例明显高于常氧对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,冬虫夏草组S＋G2M期细胞比例明显低于低氧对照组,但高于常氧对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;冬虫夏草组PCNA阳性表达率明显低于低氧对照组,但高于常氧对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;冬虫夏草组细胞c-fos和c-jun 蛋白阳性染色平均积分光密度值（AIOD）明显低于低氧对照组,但高于常氧对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论 冬虫夏草水提取物呈浓度依赖性抑制慢性低氧导致的大鼠PASMCs增殖,其抑制作用可能是通过减少细胞内c-fos、c-jun基因和PCNA的表达、降低S期和G2/M期细胞比例来实现的.

摘要：目的 探讨大鼠整体低氧预处理（WHPC）对在体肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用.方法 用重复低氧5次建立大鼠WHPC模型,用无创微血管夹夹闭左肺门缺血45 min后松开,再灌注180 min,复制肺I/R模型.设立假手术（Sham）组、I/R组和WHPC ＋I/R组,每组SD大鼠10只.光镜下观察各组肺组织形态学变化,用免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素C的表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,并用非放射性荧光底物法检测肺组织蛋白激酶C（PKC）活性.结果 与Sham组比较,I/R组肺组织出现明显损伤性形态学变化,肺组织细胞色素C表达及细胞凋亡指数显著增高（P〈0.01）;与I/R组比较,WHPC＋I/R组形态学变化明显改善,肺组织细胞色素C表达及细胞凋亡指数均降低（P〈0.05）.WHPC＋I/R组肺组织PKC活性比Sham组和I/R组明显增高.结论 WHPC可减少肺组织细胞色素C表达,抑制细胞凋亡,对肺I/R损伤具有保护作用,该保护作用可能与WHPC上调PKC活性有关.

摘要：目的 探讨芬太尼静脉复合全麻用于婴幼儿支气管镜检术的效果.方法 将458例需行支气管镜检术的患儿分为两组,分别采用芬太尼（F组）静脉复合全麻和氯胺酮（K组）静脉复合全麻.记录两组患儿麻醉诱导后、置镜前及术中3个时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）及动脉血氧饱和度（SpO2）变化.观察麻醉效果及并发症发生率.结果 两组麻醉方法均能满足手术要求,但与F组比较,K组术中HR、MAP及RR明显增高（P〈0.01）;SpO2明显降低（P〈0.01）.F组严重缺氧、屏气等并发症发生率明显低于K组.结论 芬太尼无心血管兴奋作用,镇痛效果强,单次注射作用维持时间比氯胺酮长,只要掌握好推注速度和充分吸氧,可避免肌僵和缺氧的发生,且能保障患儿术中生命体征的平稳,保证手术顺利进行.

摘要：目的 构建携带人颗粒溶素（GLS）活性肽的重组卡介苗（BCG）,并鉴定该重组菌向真核细胞递呈质粒的能力.方法 以分子生物学方法构建携带GLS活性肽基因和分支杆菌复制子OriM的真核穿梭共表达质粒pBMS,以电转化方式将pBMS质粒转入BCG构建重组BCG,抽提质粒进行PCR鉴定重组菌;将重组菌感染巨噬细胞,通过RT-PCR了解重组菌向真核细胞递呈质粒的能力.结果 采用电转化方式可将pBMS导入BCG,抽提质粒鉴定出与GLS基因相符的目的 条带.以该重组BCG感染小鼠巨噬细胞,96 h后用RT-PCR法可扩增出相应的基因条带.结论 成功构建含pBMS的重组BCG.该重组BCG能向小鼠巨噬细胞递呈携带基因.

摘要：目的 从天然免疫角度探讨尖锐湿疣发病机制.方法 收集尖锐湿疣患者45例及健康对照者25例,用实时荧光定量PCR技术检测外周血单个核细胞（PBMCs）TLR 2、3、9 mRNA的表达.结果 尖锐湿疣组PBMCs TLR 2、3、9 mRNA表达水平与健康对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 尖锐湿疣患者循环中的天然免疫受体TLR 2、3、9可能并未在抗尖锐湿疣病毒感染的免疫过程中起作用.

摘要：目的 了解新生儿败血症血小板水平与预后的关系.方法 回顾性分析243例新生儿败血症病例,总结分离细菌的种类,分析不同菌种患儿的血小板水平与预后的关系,血小板水平、新生儿危重病例评分（NCIS）、合并新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）发生率与预后的关系,NEC分期与血小板计数的关系,血小板减少程度与预后的关系等.结果 在243例患儿中,病死率为11.52%（28/243）,血小板减少发生率为36.63%（89/243）,新生儿败血症合并血小板减少者病死率为22.47%（20/89）,合并NEC发生率为5.35%（13/243）,138例确诊病例中,革兰阳性（G＋）球菌占74.64%（103/138）,革兰阴性（G-）杆菌占 25.36%（35/138）.死亡组与存活组在性别、胎龄、出生体质量、发病年龄、是否合并肺炎及黄疸等方面比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;但在血小板计数[（80.36±34.48）×109/L 与（184.73±62.70）×109/L]、新生儿危重病例评分[（84.27±23.37 ）分与 （93.45±15.63）分]及合并NEC发生率[28.57%（8/28） 与 2.73%（5/153）]等方面比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.G＋球菌与G-杆菌败血症患儿血小板计数[（115.34±45.38）×109/L 与 （123.22±53.45）×109/L]比较,差异无统计学意义（t=0.85,P〉0.05）,两组病死率[15.53%（16/103）与11.43%（4/35）]比较,差异亦无统计学意（χ2=0.037,P〉0.05）.血小板减少组NCIS[（78.34±23.48）分]明显低于正常组[（90.06±14.27）分],合并NEC发生率[10.11%（9/89）]高于正常组[2.60%（4/154）],血小板减少组病死率[22.47%（20/89）]亦高于血小板正常组[5.20%（8/154）],差异均有统计学意义（P〈0.05）.Ⅱ期及其以上NEC组血小板水平[（58.36±18.47）×109/L]明显低于Ⅰ期NEC组[（132.67±26.73）×109/L],t=5.60,P〈0.05.新生儿败血症病死率与血小板水平呈负相关（r=-0.535,P〈0.05）.结论 血小板水平与新生儿败血症预后相关,能较好地反映�

摘要：目的 研究参麦注射液对心肌缺血/再灌注损伤大鼠血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）表达的影响.方法 取30只SD大鼠随机分为假手术组（1组）、缺血再灌注组（2组）、参麦组（3组）.开胸结扎冠状动脉,造成心肌缺血,30 min后放松再灌注90 min,建立心肌缺血再灌注模型.3组每天注射参麦注射液10 mL/kg,连续3 d,1、2组注射等量生理盐水.用流式细胞术检测血中PECAM-1蛋白表达.结果 与1组比较,2组血中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31蛋白表达明显升高.3组与2组比较,血中PECAM-1/CD31蛋白表达降低.结论 参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用.

摘要：目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）在乳腺癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组化法（SP法）检测45份乳腺癌组织中COX-2蛋白表达情况,分析其与患者年龄,肿瘤大小,雌、孕激素受体状况,临床分期,腋窝淋巴结转移的关系.结果 在45份乳腺癌组织中,COX-2蛋白表达阳性率为84.4%（38/45）,在Ⅲ＋Ⅳ期乳腺癌中表达阳性率明显高于Ⅰ＋Ⅱ期,分别为93.3%、83.3%（P＜0.05） ;在腋窝淋巴结阳性组COX-2表达阳性率高于腋窝淋巴结阴性组,分别为92.9%、82.2%（P＜0.05）.COX-2阳性表达与患者年龄,肿瘤大小,雌、孕激素受体状况等无明显相关性（P＞0.05）.结论 乳腺癌组织中COX-2表达与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移呈明显相关关系.