重庆医学杂志   统计源期刊

摘要：目的探讨不同剂量的1,25（OH）2D3对大鼠抗胸腺细胞抗体（Thy1）肾炎系膜细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠120只分为空白对照组（A组）、肾炎模型组（B组）、低剂量1,25（OH）2D3组（C组）和高剂量1,25（OH）2D3组（D组）,每组30只。C、D两组造模成功后给药干预,4组分别于干预后第1、3、7、14、21天每组随机处死6只大鼠,取肾组织标本经HE及PAS染色后确定肾脏病理损害分级;免疫组化法检测肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的表达;TUNEL试剂盒检测其肾小球内细胞凋亡。结果与A组比较,B组Caspase-3表达增强（P〈0.05）;与B组比较,C、D组Caspase-3表达增强,但差异无统计学意义（P〉0.05）;D组表达最高,但与C组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与A组比较,B组肾小球内凋亡细胞明显增多（P〈0.05）,且随时间推移逐渐增强;与B组比较,C、D两组凋亡明显增多（P〈0.05）,并在3d达高峰,7、14d逐渐下降,21d趋于正常（P〈0.05）;C、D两组比较,D组凋亡细胞增多明显,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 1,25（OH）2D3具有诱导大鼠肾小球系膜细胞凋亡的作用,其参与了对Caspase-3的调节,诱导系膜细胞凋亡,促进肾炎的修复,可延缓肾脏疾病进展。

摘要：目的研究SKF96365和氯化镍（NiCl2）对环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺动脉平滑肌细胞（PASMC）内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）变化的影响。方法培养大鼠PASMC,运用荧光显微镜和InCyte细胞内钙浓度检测系统观测CPA、SKF96365和NiCl2对PASMC[Ca2＋]i的影响。结果含5μmol/L硝苯地平的无钙Krebs溶液孵育PASMC,10μmol/L CPA使PASMC[Ca2＋]i短暂小幅升高,恢复细胞外Ca2＋至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使PASMC[Ca2＋]i迅速显著升高;50μmol/L SKF96365和500μmol/L NiCl2均能明显抑制10μmol/L CPA引起的PASMC[Ca2＋]i升高,但对高钾（60mmol/L KCl）溶液引起的PASMC[Ca2＋]i升高无影响。结论 CPA可致大鼠PASMC[Ca2＋]i升高,且能被SKF96365和NiCl2阻断,提示CPA可能诱发细胞外Ca2＋经钙池操纵性钙通道（SOCC）内流,SKF96365和NiCl2能选择性抑制SOCC活性使经SOCC的Ca2＋内流减少。

摘要：目的探讨肺腺癌组织中人转录辅助因子4（PC4）过表达对淋巴转移的促进作用。方法选取96份肺腺癌组织标本,采用免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测PC4蛋白和mRNA的表达水平,并分析其与淋巴转移和肿瘤分期的相关性。结果肺腺癌组织PC4蛋白和mRNA表达明显正相关（r=0.63,P〈0.01）;PC4蛋白表达与淋巴转移正相关（χ2=8.29,P〈0.01）,与TNM分期正相关（χ2=4.71,P〈0.05）;PC4 mRNA与淋巴转移正相关（χ2=8.40,P〈0.01）,与TNM分期正相关（χ2=5.10,P〈0.05）。结论 PC4过表达与肺腺癌患者的淋巴转移、TNM分期密切相关,PC4可能促进肺腺癌的淋巴转移。

摘要：目的研究磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）及丝裂原细胞外信号调节激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在肿瘤血管内皮细胞迁移中的作用及机制。方法用不同浓度的PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002（2.50、7.50、15.00μmol/L）;MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059（2.50、7.50、15.00μmol/L）分别处理肿瘤血管内皮细胞,以DMEM-F12培养基,加入0.10%二甲基亚砜（DMSO）的培养基分别作为对照,通过细胞划痕试验,定向迁移试验和Transwell试验来检测不同的信号通路抑制剂对肿瘤血管内皮细胞的水平、垂直和定向迁移能力的影响。结果 0.1%DMSO对内皮细胞的迁移无明显影响,其作用后内皮细胞的迁移能力与DMEM-F12单独作用无明显区别,说明小剂量DMSO作为LY294002、PD98059的溶剂不影响肿瘤血管内皮细胞的迁移功能;应用信号通路抑制剂LY294002、PD98059处理后,内皮细胞迁移能力受抑制,且随着抑制剂浓度增高而增大;LY294002与PD98059组比较,前者迁移距离更小,细胞迁移数较后者少,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论抑制PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路均能抑制肿瘤血管内皮细胞的水平、垂直和定向迁移,且与抑制剂浓度呈正相关;PI3K/AKT信号通路对内皮细胞迁移的影响比MEK/ERK信号通路明显。

摘要：尊敬的广大读者，本刊一律接受网上投稿，不再接受纸质和电子邮箱投稿!请您直接登陆网站http：／／cqyx.jourserv.com／进行注册投稿以及稿件查询。咨询电话：023—63604477。来稿须将审稿费100元通过邮局或支付宝汇至本刊编辑部，编辑部若未收到审稿费，稿件将不予处理。感谢您对本刊工作的支持!

摘要：目的通过经皮椎体后凸成形术（PKP）治疗骨质疏松性爆裂骨折（OVBF）,评估临床疗效及探寻骨水泥向椎管内渗漏的途径。方法根据AO分型,将2005年10月至2013年5月鄂尔多斯市中心医院收治的OVBF患者45例（45个椎体）,采用PKP治疗,通过术后CT平扫确定骨水泥向椎管内、椎间隙渗漏的途径,测量术前、术后椎体高度、Cobb角、椎管狭窄改善情况。比较术前、术后视觉模拟评分（VAS）变化情况。结果骨水泥向椎管内渗漏2例,渗漏途径主要是通过椎基静脉孔,骨水泥向上位椎间隙渗漏高于下位椎间隙。椎体高度恢复、Cobb矫正、VAS术前、术后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。椎管狭窄率术前、术后比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 PKP治疗OVBF不是禁忌证,OVBF经PKP治疗后骨水泥向椎管内渗漏主要途径是椎基静脉孔,向椎间隙渗漏与终板损伤有关。

摘要：目的探讨转化生长因子β受体（TGF-βR）Ⅰ、Ⅱ型在皮肤黑色素瘤细胞中的表达情况。方法应用反转录-实时荧光定量PCR（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）方法,对TGF-βRⅠ、Ⅱ型的mRNA及其蛋白在人皮肤黑色素瘤A375细胞和人正常黑素细胞中的表达进行检测。结果 A375细胞中TGF-βRⅠ、Ⅱ型的mRNA和蛋白表达均显著低于正常人黑素细胞。结论在黑色素瘤细胞的TGF-β/Smad信号通路中出现TGF-βR表达的下调,可能是皮肤黑色素瘤发病机制之一。

摘要：目的研究RNA干扰NIMA相关激酶2（Nek2）表达对卵巢癌细胞SKOV3细胞周期的影响及其相关的分子机制。方法将针对Nek2基因的siRNA转染至SKOV3细胞中,采用流式细胞技术检测SKOV3细胞周期变化,并用Western blot技术检测Nek2-siRNA转染入卵巢癌SKOV3细胞48h后,与细胞周期相关的因子cyclinB1、CDK1及P27蛋白表达水平以及ERK1/2磷酸化水平的变化。结果空白对照组、阴性对照组和RNA干扰组中处于G2/M期的细胞比例分别为13.72%、12.27%和1.56%,与两对照组比较,处于G2/M期的干扰组细胞明显减少（P〈0.05）。Nek2基因沉默后,与两对照组比较,SKOV3细胞内cyclinB1和CDK1的蛋白表达水平明显下降,P27的蛋白表达水平明显上调,SKOV3细胞内ERK1/2磷酸化水平明显下降（P〈0.05）。结论沉默Nek2基因,可阻止卵巢癌SKOV3细胞启动有丝分裂,从而抑制其增殖。

摘要：目的探讨神经胶质细胞对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠脑神经损伤的作用。方法将雄性Wistar大鼠20只,分为对照组和模型组,每组10只;模型组双侧海马注射凝胶态Aβ（10μg）,对照组注射生理盐水;行水迷宫实验;硫堇染色观察皮层神经元形态变化及数量;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平;免疫组化检测胶质细胞及神经胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）表达。结果模型组大鼠水迷宫各项指标均明显低于对照组（P〈0.05）;皮层神经元数量较对照组明显减少（P〈0.01）;血清中TNF-α、IL-1β明显高于对照组（P〈0.05）;海马GFAP阳性细胞数明显多于对照组（P〈0.05）。结论 Aβ可激活胶质细胞及促炎因子释放,引起大鼠脑神经元损伤,导致大鼠学习、记忆能力降低。

摘要：目的观察丙泊酚麻醉对新生小鼠海马星形胶质细胞（AST）和小胶质细胞的影响。方法将健康同窝日龄7d（P7）C57小鼠15只,随机分为丙泊酚高剂量组、低剂量组和10%脂肪乳对照组,每组5只,所有小鼠从P7开始接受药物处理。高、低剂量组分别腹腔注射丙泊酚60、30mg/kg;对照组腹腔注射同等体积的10%脂肪乳。药物处理24h后取材,采用免疫组化方法检测AST标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与小胶质细胞标记物离子钙接头分子（Iba1）在海马内的表达。结果丙泊酚高剂量组小鼠海马齿状回分子层中GFAP标记的AST数量较对照组明显减少（P〈0.01）,低剂量丙泊酚对新生鼠海马中AST数量无显著影响;高剂量和低剂量丙泊酚均显著性降低海马小胶质细胞数量（P〈0.01）。结论丙泊酚抑制新生小鼠海马AST和小胶质细胞的发育,且存在剂量依赖关系。

摘要：目的对Dynesys动态稳定系统治疗术后的单节段与双节段患者的短期疗效进行对比。方法选取2009年7月至2012年3月采用Dynesys动态固定系统结合后路椎板减压治疗的40例腰椎退变性疾病的患者,根据腰腿疼痛视觉模拟评分（VAS）、功能障碍指数（ODI）评分和北美骨科脊柱协会（NASS）指数评估临床疗效,同时行影像学观察手术节段与近侧邻近节段椎间活动度、椎间隙高度的退行性改变。结果 40例患者全部获得随访,术后3个月及末次随访的VAS、ODI评分与术前相比有明显下降（P〈0.05）;单节段组与双节段组术后与末次随访时的VAS、ODI评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。NASS指数显示术后两组患者对疗效的满意度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,两组患者椎间隙高度术前与末次随访改变量差异无统计学意义（P〉0.05）。近侧邻近节段活动度末次随访时,两组患者比较差异有统计学意义（P〈0.05）,但是末次随访与术前相比,仅单节段组的邻近节段活动度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Dynesys动态中和固定系统结合椎板减压手术治疗腰椎退变性疾病有较好的临床效果,但单节段较双节段对近侧邻近节段活动度增加的影响更为显著。

摘要：目的探讨不同人体质量指数（BMI）下肺炎患儿临床特征的差异,为其临床研究提供可参考依据。方法选择中国人民武装警察部队山东省总队医院诊断为肺炎的患儿160例,

摘要：目的探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及人巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达及临床意义。方法选取80份经手术切除并经病理证实为大肠癌的组织蜡块（观察组）及80份距癌肿边缘5cm以上经病理证实无癌细胞残存的正常大肠组织（对照组）,SP法检测VEGF、MIF在大肠癌及正常大肠组织中的表达。结果VEGF,MIF在观察组中阳性率为77.50%、82.50%,在对照组阳性率为22.50%、27.50%,观察组阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF、MIF在大肠癌组织中的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关,与性别、年龄、组织学分化无关。结论 VEGF、MIF在大肠癌组织中高表达。

摘要：目的探讨胃癌组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2与细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达及三者之间的相关性。方法选择2007年1月至2012年1月腔镜活检正常胃黏膜20份（正常胃组织）作为对照组,手术切除胃癌标本60份（高-中分化、低分化）作为胃癌组,用免疫组化法检测TGF-β1、Smad2、CyclinD1正常胃组织及胃癌组织中的表达。结果 TGF-β1及CyclinD1在胃癌组织中的表达高于对照组,Smad2在胃癌组中的表达低于对照组;TGF-β1及CyclinD1在低分化胃癌组中的表达高于高-中分化胃癌组;TGF-β1及CyclinD1在无淋巴结转移的胃癌组中的表达低于有淋巴结转移的胃癌组;TGF-β1、CyclinD1在胃癌组中的表达随着TNM分期的提高而升高,高-中分化胃癌组Smad2较低分化胃癌组表达升高,Smad2的表达在无淋巴结转移的胃癌组中的表达高于有淋巴结转移的胃癌组;Smad2在胃癌中的表达随TNM分期的提高而降低,TGF-β1、Smad2及CyclinD1的表达与患病年龄、性别无关;TGF-β1与Smad2呈负相关,TGF-β1与CyclinD1呈正相关,CyclinD1与Smad2呈负相关。结论 TGF-β1、Smad2与CyclinD1的表达与胃癌的发病有关。

摘要：目的评价4种诊断方法对人获得性免疫缺陷综合征（AIDS）合并结核病（TB）患者的诊断价值。方法将52例人类免疫缺陷病毒（HIV）感染合并TB患者作为观察组,100例未感染HIV的TB患者为对照组,对两组患者进行结核菌素（PPD）试验、痰结核菌培养、结核抗体和γ干扰素释放试验（IGRA）进行诊断。结果对照组患者PPD试验、痰结核菌培养和结核抗体阳性率明显高于观察组患者,差异有统计学意义（P〈0.01）;而IGRA阳性率两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组IGRA阳性明显高于PPD试验、痰结核菌培养和结核抗体阳性率,均差异有统计学意义（P〈0.01）。抗逆转录病毒治疗观察组患者IGRA阴性发生率明显高于阳性率,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IGRA是诊断HIV感染合并TB的敏感方法,而抗逆转录病毒治疗可能对结果有一定的影响。