重庆医学杂志   统计源期刊

摘要：目的探讨颅脑损伤患者术后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）、补体C3（C3）水平的动态变化及其临床意义。方法选取北京潞河医院收治的颅脑损伤术后患者100例,分为感染组和非感染组,各50例。对患者均进行血清TNF-α、IL-6、CRP、IgG、IgM、C3水平的检测,并进行术后第1、3、7天的动态观察。结果感染组术后的第1、3天TNF-α、IL-6、CRP、IgG、IgM、C3水平高于非感染组（P〉0.05）。感染组TNF-α、IL-6、CRP水平在术后第1、3天呈现增高趋势,第7天呈下降趋势,非感染组无变化趋势;IgM、IgG、C3水平在各组间均无随时间变化的趋势。感染组IL-6水平与格拉斯哥昏迷评分（GCS）分型相关,随病情加重而显著增高（P〈0.05）。结论 TNF-α、IL-6、CRP、IgG、IgM、C3水平可能在颅脑损伤术后感染的发生中有重要作用,对术后感染的早期诊断、病情严重程度的判断都有重要的辅助诊断价值。

摘要：目的探讨皮质醇增多症肾上腺皮质不同病变中脆性组氨酸三联体（FHIT）、Ki-67及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平及其在鉴别诊断中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测49例皮质醇增多症肾上腺皮质病变（腺癌14例、腺瘤26例、皮质增生9例）患者FHIT、Ki-67及PCNA的表达。结果 FHIT在肾上腺皮质增生表达最高,腺瘤次之,腺癌最低（分别为100.00%、96.15%、42.86%）;Ki-67与PCNA在肾上腺皮质腺癌的表达最高,腺瘤次之,皮质增生最低（分别为85.71%、7.69%、0和100.00%、96.15%、77.78%）。FHIT、Ki-67及PCNA在皮质醇增多症肾上腺皮质病变中的表达两两相关,其中FHIT与Ki-67表达呈负相关（r=-0.718,P=0.00）,FHIT与PCNA表达呈负相关（r=-0.449,P=0.001）,Ki-67与PCNA表达呈正相关（r=0.387,P=0.006）。联合检测FHIT、Ki67及PCNA结果显示,腺癌表现为FHIT阴性或弱阳性、Ki-67强阳性、PCNA强阳性;腺瘤表现为FHIT阳性、Ki-67阳性、PCNA阳性;皮质增生表现为FHIT强阳性、Ki-67阴性、PCNA阴性。结论联合检测FHIT、Ki-67及PCNA对肾上腺皮质腺癌、腺瘤及增生的鉴别诊断具有重要的价值。

摘要：目的探讨神经病理性痛大鼠伏核注射甘丙肽的镇痛作用及其对星形胶质细胞活化的影响。方法左侧坐骨神经结扎构建神经病理性痛大鼠模型,伏核注射甘丙肽,测定伤害性热刺激和压力刺激诱发的后爪缩爪潜伏期（HWL）,观察甘丙肽的镇痛作用;Western bolt法检测星形胶质细胞的特异性标志物-胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,观察伏核注射甘丙肽对星形胶质细胞活化的影响。结果左侧坐骨神经结扎引起大鼠双侧HWL缩短,且伏核GFAP的表达增加;神经病理性痛大鼠伏核注射甘丙肽引起双侧HWL延长,GFAP的表达减少。结论伏核微量注射甘丙肽对神经病理性痛的镇痛作用可能通过抑制星形胶质细胞的活化来完成。

摘要：目的探讨微RNA（miRNA）-21对人肺癌H358细胞体外增殖及诱导凋亡方面的作用。方法采用体外转染法将miRNA-21抑制剂瞬时转染H358细胞48h后,应用定量real-time PCR特异探针法检测H358细胞中miRNA-21的表达水平,应用MTT法检测H358细胞的生长情况,荧光缺口末端标记法（TUNEL）法分析H358细胞凋亡情况,并用Western blot检测H358细胞中抑癌基因PTEN表达的变化。结果与对照组比较,miRNA-21抑制剂转染组H358细胞的miRNA-21表达水平显著降低（P〈0.05）,细胞生长明显受到抑制（P〈0.05）,且通过PTEN靶蛋白诱导细胞凋亡（P〈0.05）。结论低表达miRNA-21可以抑制人肺癌H358细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,为肺癌生物治疗提供新的治疗靶点。

摘要：目的探讨Th17细胞在乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝病中的表达及相互关系。方法收集慢性乙型肝炎（CHB）患者21例（CHB组）、HBV相关性肝硬化患者36例（LC组）及健康对照者20例（HC组）。应用流式细胞术检测外周血Th17细胞频率;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆白细胞介素17（IL-17）水平;实时荧光定量PCR法检测肝组织中IL-17mRNA的表达;免疫组织化学染色检测肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达和分布。结果 LC和CHB组外周血单个核细胞（PBMC）中Th17细胞频率、血浆IL-17水平均明显高于HC组（P〈0.01）,且外周血中Th17频率与对应血浆IL-17水平呈正相关（r=0.430、0.660,P=0.009、0.001）;LC组患者肝组织中IL-17mRNA水平、α-SMA表达量均明显高于HC组（P〈0.01）,且α-SMA的表达与肝脏炎症程度（r=0.602,P=0.014）和纤维化分期（r=0.506,P=0.045）呈正相关。结论 Th17细胞可能参与了HBV相关性肝硬化的发生和发展。

摘要：目的获得重组pcDNA3.1/mB7-H4-Fc在肝内的高效稳定表达。方法采用流体动力法将表达mB7-H4-hIg融合蛋白的真核表达载体输注小鼠体内,通过酶联免疫吸附测定（ELISA）和实时定量PCR（RT-PCR）的方法,定量检测pcDNA3.1/mB7-H4-Fc在小鼠体的内表达。结果经尾静脉注射的pcDNA3.1/mB7-H4-Fc能在肝组织中稳定表达,在48h时间点分泌的量达到最高,最大量约120ng/mL。结论成功将pcDNA 3.1/mB7-H4-Fc表达载体导入了小鼠肝脏,并获得了pcDNA3.1/mB7-H4-Fc在肝内的高效稳定表达。

摘要：目的探讨绞股蓝总皂甙（GPs）对培养肝HepG2细胞三酰甘油（TG）代谢的影响及机制。方法采用HepG2细胞为模型细胞,加入GPs进行孵育,观察其对细胞内TG的影响,并采用荧光定量PCR的方法,分析脂代谢过程中的关键酶基因,包括乙酰辅酶A羧化酶（ACAC）A、ACACB、脂肪酸合成酶（FASN）、乙酰辅酶A乙酰转移酶（ACAT1）、棕榈酰辅酶A氧化酶（ACOX1）及肉碱脂酰转移酶（CPT）1、2。并进一步在细胞水平干扰关键酶基因,验证其对TG代谢的影响。结果 GPs可显著降低HepG2细胞的TG水平,发现GPs可显著抑制FASN基因的表达及其在较高水平下促进CPT1基因的表达,其蛋白水平的表达改变与基因表达一致。在细胞水平瞬时干扰FASN的表达,在干扰FASN后,GPs降低TG的幅度显著减少,提示GPs主要通过抑制FASN起作用。结论 GPs可减少肝HepG2细胞内TG水平,其作用主要是通过抑制FASN的表达而抑制脂肪酸的合成。

摘要：目的观察二甲双胍对骨肉瘤MG63细胞的迁移侵袭能力的影响。方法以骨肉瘤MG63细胞株为研究对象,二甲双胍处理后分别采用transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力的变化,采用明胶酶谱实验检测基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9的活性,采用real-time PCR法检测细胞中埃兹蛋白（Ezrin）mRNA的表达,采用Western blot检测Ezrin蛋白的表达;Lipofectamine 2000转染Ezrin质粒到细胞中观察其对二甲双胍诱导的细胞迁移侵袭抑制及对下游信号通路的影响。结果二甲双胍可显著抑制MG63细胞的迁移和侵袭,并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。用药48h后,MG63细胞内Ezrin的mRNA和蛋白水平均明显下降,且上调Ezrin可减弱二甲双胍诱导的骨肉瘤细胞迁移和侵袭抑制及二甲双胍诱导的MAPK/Erk信号通路抑制。结论二甲双胍可抑制MG63细胞的迁移和侵袭能力,可能是通过下调Ezrin和MAPK/Erk信号通路而实现。

摘要：目的探讨转录活化因子3（STAT3）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法将健康成年雄性SD大鼠18只分为3组（n=6）：假手术组（S组）,只分离左冠状动脉,不结扎;缺血/再灌注组（I/R组）,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;缺血/再灌注＋STAT3抑制剂Stattic组（ST组）,于再灌注前10min经尾静脉注射STAT3特异性抑制剂Stattic 500μg/kg。再灌注结束时,取缺血区心肌标本,采用红四唑（TTC）染色检测心肌梗死面积;采用原位末端缺口标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡指数;采用Western-blot检测磷酸化STAT3（p-STAT3）、Fas蛋白表达;采用RT-PCR检测p-STAT3、Fas的mRNA表达;采用免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达。结果与S组相比,I/R组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、p-STAT3和Fas的蛋白及其mRNA表达、Caspase-3表达水平均增高（P〈0.05）;与I/R组比较,ST组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.05）,p-STAT3蛋白及mRNA表达水平下调,Fas蛋白及mRNA表达、Caspase-3表达水平增加（P〈0.05）。结论 STAT3可能通过调控Fas系统,从而有效的抑制Caspase-3凋亡系统对心肌细胞及其其他组织的损伤。

摘要：目的探讨海南地区黎族人群低密度脂蛋白受体（LDLR）基因PvuⅡ．位点的多态性及其对血脂及载脂蛋白的影响。方法采用分层随机整群抽样方法选取694例样本（观察组：黎族302例，对照组：汉族392例），抽取空腹静脉血检测血脂水平，运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测LDLR基因PvuⅡ多态性。结果观察组与对照组LDLR基因PvuⅡ3种基因型P1P1、P1P2、P2P2频率（66．89％vs．76．53％、27．81％vs．20．41％、5．30％vs3．06％）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组等位基因P2频率19．20％显著高于对照组13．26％（P〈0．01）。观察组脂蛋白（a）[LP（a）]、载脂蛋白B（apoB）水平显著低于对照组（P〈0．01），观察组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白AI（apoAI）水平和apoAI／apoB比值显著高于对照组（P〈0．01）。两组对象LDLR基因PvuⅡ各基因型与临床血脂水平指标[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、HDL-C、低密度脂蛋白胆回醇（LDL—C）、apoAI、apoB、Lp（a）]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论海南黎族人群LDLR基因存在PvuⅡ多态性，LDLR基因PvuⅡ多态性与血脂各项指标水平无相关性，P2等位基因不影响血脂代谢。

摘要：目的制订医务人员患者安全行为量表并进行心理学测试。方法在安全行为理论、患者安全目标等基础上建立条目库,由专家小组进行内容效度评价后建立初量表;对369名医务人员进行正式调查,再对量表进行信效度检验,包括Pearson相关分析、Cronbach′sα、因子分析法等。结果统计学测试显示量表具有较好的信效度,具有良好的重测信度（0.84-0.92）、内部一致性信度（Cronbach′sα0.65~0.85）、结构效度（因子载荷大于0.40）、可接受度（有效回收率77.52%）。结论患者安全行为量表有科学性、适用性,可以用于安全行为测量。

摘要：目的检测正常妊娠妇女顺产后24h血常规指标,并探讨其正常值参考区间。方法分别对妊娠妇女临产、顺产后24h内的白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、中性粒细胞（NE）和血细胞比容（HCT）进行测定及统计分析。结果正常妊娠妇女顺产后24h与临产比较,RBC、Hb、PLT及HCT均明显降低,WBC和NE则显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论该血常规检测结果可为临床应用的参考依据,用于评估正常妊娠妇女的血象感染诊断,从而指导预防性抗生素的使用。

摘要：目的探讨医护一体化快速康复理念的实施对结直肠癌围术期的影响。方法选取80例结直肠癌手术患者,分为观察组和对照组各40例,分别采用医护一体化快速康复理念（观察组）和传统方法进行医疗护理（对照组）。结果观察组患者胃肠减压时间为（10.72±4.04）h、首次排气时间为（27.51±9.43）h、进食时间为（27.84±3.94）h、住院时间为（8.77±1.76）d、住院费用为（4.17±0.41）万元,明显短于对照组的（58.50±8.32）h、（49.63±13.84）h、（98.40±12.71）h、（13.10±1.52）d、（5.56±0.32）万元,两组比较差异有统计学意义（P0.05）。结论将医护一体化快速康复理念应用于结直肠癌患者围术期中,能加速患者术后康复进程,减轻患者痛苦,降低平均住院日及住院费用,并提高医疗护理质量。

摘要：目的探讨血小板微粒（PMPs）和微RNA（miRNA）-155与脓毒症患者病情和预后的关系。方法选择脓毒症患者61例,根据28d预后将其分为存活组和死亡组;根据病情严重程度将其分为脓毒症组、严重脓毒症组及脓毒症休克组。比较各组患者APACHEⅡ评分,使用流式细胞仪进行PMPs定量,利用实时荧光定量PCR检测患者血浆miRNA-155水平。Spearman相关性分析确认PMPs水平、miRNA-155水平与患者APACHEⅡ评分的关系。结果与存活组比较,死亡组患者PMPs水平较高（P〈0.05）。脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克3组患者的PMPs水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。死亡组患者的miRNA-155水平相对于存活组提高（P〈0.05）,严重脓毒症组及脓毒症休克组患者的miRNA水平较脓毒症组明显提高（P〈0.05）。患者PMPs水平及miRNA-155水平均与APACHEⅡ评分呈正相关,同时患者PMPs水平与microRNA-155水平也呈正相关。PMPs水平联合miRNA-155水平预测脓毒症患者死亡的ROC曲线下面积达0.831。结论脓毒症患者的PMPs水平及miRNA-155水平与脓毒症患者的病情及预后有关,miRNA-155可能引起脓毒症患者的PMPs水平增高。

摘要：目的探讨认知行为疗法对2型糖尿病（T2DM）患者社会支持及应对方式和糖代谢的影响。方法将201例T2DM患者分为观察组和对照组,对照组采用降糖药物治疗,观察组在药物治疗的基础上应用认知行为疗法进行干预。采用社会支持评定量表、应对方式问卷分别于干预前和干预后第12周末评定两组患者社会支持和应对方式变化,同时测定空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、体质量指数（BMI）。结果干预后观察组社会支持各因子均高于对照组（P〈0.05）。应付方式中,观察组成熟型因子高于对照组,不成熟型因子低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组FPG和2hPG均低于对照组（P〈0.01）。观察组干预后社会支持各因子均高于干预前;成熟型应对方式均高于干预前,不成熟型应对方式均低于干预前;FPG和2hPG低于干预前（P〈0.05）。对照组干预后,社会支持系统中主观支持、应对方式中求助因子、FPG和2hPG低于干预前（P〈0.05）。结论认知行为疗法能增强糖尿病患者社会支持和成熟的应对方式,有助于患者血糖的控制。