重庆医学杂志统计源期刊

摘要：加速康复外科（ERAS）是致力于优化患者围术期的多方面处理措施,最终达到减少患者应激、促进患者术后康复、降低并发症发生率、安全缩短住院时间等目的。本文对ERAS在结直肠外科领域围术期处理的研究及进展进行论述。

摘要：目的研究抗人免疫球蛋白M（IgM）抗体对鼻咽癌HNE-1细胞增殖、凋亡、细胞周期和成瘤的影响。方法经抗人IgM抗体处理后,采用细胞增殖抑制实验观察HNE-1细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）染色检测细胞凋亡;构建裸鼠动物模型,腹腔注射抗人IgM抗体,观察移植瘤的生长,免疫组织化学SP法检测移植瘤中IgM和糖蛋白96（gp96）的蛋白表达。结果抗人IgM抗体可呈浓度和时间依赖性抑制HNE-1细胞的增殖（P〈0.05）;流式细胞术检测表明抗人IgM抗体可促进HNE-1细胞G1期细胞百分比明显降低,S期细胞百分比明显增加,细胞凋亡率明显增高（P〈0.05）;TUNEL检测提示抗人IgM抗体可促进HNE-1细胞凋亡（P〈0.01）;移植瘤实验显示抗人IgM抗体可明显抑制移植瘤的体积和质量（P〈0.05）;移植瘤免疫组织化学显示裸鼠腹腔注射抗人IgM抗体后,移植瘤内IgM和gp96蛋白的表达水平明显低于对照组（P〈0.05）。结论抗人IgM抗体可有效抑制HNE-1细胞的增殖、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期,并且能抑制裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抑制IgM和gp96蛋白表达有关。

摘要：目的分析变异型分化抗原簇44（17）（CD44v17）在宫颈上皮内瘤变（CIN）向宫颈癌发生、发展中的表达及意义,探讨其与CIN及宫颈癌之间的关系。方法实时荧光定量PCR检测CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ级和宫颈鳞状细胞癌组织中CD44v17、基质金属蛋白酶9（MMP9）和细胞核增殖相关抗原Ki67的表达;CD44v17siRNA干扰宫颈癌HeLa、SiHa细胞RNA后,检测CD44v17、MMP9和Ki67的表达;以CD44v17基因慢病毒颗粒作用于荷瘤裸鼠,分析CD44v17siRNA对裸鼠成瘤能力的影响。结果 CD44v17的表达水平在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ级和宫颈鳞状细胞癌组织中逐渐升高;以正常宫颈组织为对照,CD44v17、MMP9、Ki67表达水平在CINⅠ级组织无明显上升（P〉0.05）,在CINⅡ、CINⅢ级和宫颈鳞状细胞癌组织明显上升（P〈0.05）;将CD44v17siRNA转染宫颈癌细胞后,MMP9、Ki67的表达明显降低（P〈0.01）;CD44v17基因慢病毒颗粒作用于荷瘤裸鼠后,肿瘤体积、质量均明显降低（P〈0.01）,荷瘤裸鼠的成瘤能力降低。结论 CD44v17在CIN向宫颈癌发展的过程中可能有一定的促进作用,有望作为判定CIN是否具有恶变潜能的指标之一。

摘要：目的探讨胃癌微环境中M2亚型巨噬细胞对人胃癌间质干细胞（GC-MSCs）发挥促胃癌作用的影响。方法采用氯磷酸盐脂质体清除BALB/c裸鼠体内巨噬细胞,观察并记录巨噬细胞清除前后GC-MSCs与胃癌细胞共注射组裸鼠的肿瘤体积和质量。收集各组裸鼠及胃癌患者肿瘤组织,反转录PCR（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分别检测M2亚型相关基因转录及蛋白表达情况。体外共培养实验验证GCMSCs对巨噬细胞极化的调节作用。结果体内巨噬细胞清除可明显抑制GC-MSCs共注射组肿瘤的生长（P=0.009）。此外,GC-MSCs共注射组裸鼠及胃癌患者肿瘤组织中M2亚型巨噬细胞相关蛋白的转录与表达水平均明显高于对照组或对应癌旁组织。与GC-MSCs直接接触培养72h后,THP-1来源人巨噬细胞中M2亚型巨噬细胞相关蛋白表达明显上调。结论胃癌微环境中M2亚型巨噬细胞在GC-MSCs的促胃癌效应中发挥关键作用。

摘要：目的探讨以颈横动脉为蒂的上斜方肌肌皮瓣修复舌鳞癌术后缺损的临床应用效果。方法2013年1月至2015年12月对16例经病理确诊的舌鳞癌患者均行舌颈联合根治性颈清术,术中采用以颈横动脉为蒂的上斜方肌肌皮瓣同期修复舌缺损。供区创面直接拉拢缝合,未行植皮。结果 16例患者皮瓣全部成活,皮瓣成活率为100%。术后早期再造舌外形和功能较差。术后3个月至1年,皮瓣出现黏膜化,患者的语言、咀嚼和吞咽功能改善明显。结论以颈横动脉为蒂的上斜方肌肌皮瓣是修复舌鳞癌术后缺损理想的皮瓣之一。

摘要：目的运用文献计量学分析方法探讨国内外脑卒中后疲劳（PSF）的研究现状及发展趋势,为今后该领域的相关研究提供参考。方法检索1999年1月至2017年3月万方数据库、中国期刊全文数据库（CNKI）、维普数据库（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）,PubMed、Ovid、EMBASE数据库与Google学术搜索引擎,以及该领域的权威期刊发表的所有PSF相关文献,提取篇名、国家、刊名、第一作者、发表年限、发文机构、研究领域、关键词、文献类型及研究方法等信息,采用SPSS19.0及Nvivo11.0软件进行统计分析。结果共纳入279篇文献,发文量随时间推移总体呈上升趋势。PSF的研究共涉及167家机构、140种期刊,同一作者以第一作者身份发表的文章数最多9篇。按文献类型及研究方法分类,国外文献共9类,以描述性研究为主（95篇,53.67%）;国内文献共6类,以干预性研究为主（39篇,38.24%）。国外研究共涉及13个学科,主要为神经病学（76篇,42.94%）和康复医学（27篇,15.25%）,多探讨PSF的危险因素,约占描述性研究的62.11%,其机制的探讨已扩展到分子生物学领域;国内仅涉及5个学科,主要为神经病学（45篇,44.12%）和中医学（34篇,33.33%）,多关注我国传统中医干预方法,除综述外国内约53.42%的研究采用该干预方法。结论 PSF仍是国内外研究的热点,其发病机制研究仍处于探索阶段,目前尚缺乏有效地干预方法;对比国外,国内研究领域较局限,忽略PSF病因学及其机制的探讨,研究方法单一。

摘要：目的探讨尿毒症毒素甲状旁腺激素（PTH）诱导血管内皮细胞发生内皮-间充质转化（EndMT）的分子机制。方法采用全长重组PTH（1×10-8 mol/L）处理人主动脉血管内皮细胞（HAECs）,同时利用转化生长因子β（TGF-β）信号通路抑制剂SB431542、Pirfenidone（PFD）和ILK抑制剂Cpd22进行干预。蛋白质印迹法（Western blot）检测HAECs中内皮细胞标志物血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、CD31,以及间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白水平。结果在PTH作用下,血管内皮细胞标志分子VE-cadherin和CD31表达降低（P〈0.05）,间充质细胞标志分子α-SMA的表达明显升高（P〈0.05）。使用信号通路抑制剂抑制TGF-β和ILK可以部分逆转PTH诱导HAECs细胞发生间质转化,包括逆转PTH降低内皮细胞标志物和增加纤维化细胞标志物的作用。结论 PTH可能通过TGF-β/ILK通路诱导血管内皮细胞发生EndMT。

摘要：目的探索人体卵巢癌细胞微RNA-1285（miR-1285）的表达及其在卵巢癌病变细胞增殖与凋亡过程中的作用。方法采用荧光定量PCR法检测卵巢癌患者卵巢癌组织和对应癌旁组织细胞中miR-1285的表达水平;同时在体外进行细胞实验,向人源SKOV3和OVCAR3卵巢癌细胞株转染miR-1285mimics,运用噻唑兰（MTT）法对转染miR-1285mimics成功的两株人源卵巢癌细胞进行体外增殖活力的检测,同时通过流式细胞仪检测细胞凋亡的发生情况。结果荧光定量PCR检测结果表明,miR-1285在患者卵巢癌组织细胞中的表达水平低于其对应癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0.05）;细胞体外转染miR-1285mimics实验结果表明,相较于对照组的细胞株,转染miR-1285mimics的细胞株SKOV3,其细胞增殖能力明显下降（P〈0.05）、细胞凋亡率明显升高（P〈0.05）;同样,转染miR-1285mimics的细胞株OVCAR3其增殖能力也明显下降、细胞凋亡率明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在卵巢癌患者的癌细胞中,miR-1285的表达明显降低,其可能参与卵巢癌的发生、发展,并且与卵巢癌细胞的增殖和凋亡密切相关。

摘要：目的探讨敲低染色体结构维持蛋白4（SMC4）基因的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法用定量PCR（qPCR）法检测20例乳腺癌患者乳腺癌组织及对应癌旁组织中SMC4的表达情况,并用qPCR及蛋白质印迹法（Western blot）检测人乳腺上皮细胞（MCF10A）及人乳腺癌细胞（MDA-MB-231、T47D、SK-BR-3、MCF7、MDA-MB-468）中SMC4的表达情况。用小分子干扰RNA（siRNA）特异性干扰MDA-MB-231中SMC4的表达后,用qPCR及Western blot检测干扰效果,用CCK8及平板克隆实验检测其增殖与克隆形成能力,Transwell小室检测其迁移及侵袭能力,用Western blot检测可能影响的通路蛋白表达情况。结果 SMC4在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织（t=3.265,P〈0.05）。SMC4在乳腺癌细胞系中的表达明显高于MCF10A。在成功用siRNA干扰SMC4表达后,MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显下降（P〈0.05）,且磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）及磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）的表达同样明显降低（P〈0.05）,而AKT及PI3K的表达则无明显影响。结论干扰SMC4基因的表达可抑制MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活相关。

摘要：目的探究巨噬细胞吞噬黑素化马尔尼菲青霉（PM）后的自噬水平变化,并探究雷帕霉素通过诱导巨噬细胞自噬杀灭该菌的可行性。方法采用含多巴培养基培养获得酵母相黑素化PM,蛋白质印记法检测黑素化及常规PM刺激后Ana-1细胞Ⅱ型微管相关蛋白1轻链3（LC3Ⅱ）的表达水平,并检测雷帕霉素预处理后Ana-1细胞LC3Ⅱ的表达水平,继而采用免疫荧光法显示LC3Ⅱ与黑素化PM在细胞内的定位;通过菌培养测算雷帕霉素的直接抗菌作用,并检测有无雷帕霉素预处理的Ana-1细胞对黑素化PM的杀菌效能。结果Ana-1细胞吞噬黑素化PM后自噬水平无明显变化（P〉0.05）,而雷帕霉素处理后染菌的Ana-1细胞LC3Ⅱ表达水平明显升高（P=0.009,P〈0.05）,并且菌体与LC3蛋白呈共定位关系。雷帕霉素处理后Ana-1细胞与黑素化PM共孵育3h（P=0.026）和6h（P=0.014）后菌存活率明显降低（P〈0.05）,而相同条件下单纯的Ana-1细胞或雷帕霉素无明显杀菌作用。结论黑素化PM抑制巨噬细胞的自噬活化,雷帕霉素可通过诱导自噬提高巨噬细胞对该菌的杀菌效能。

摘要：目的探讨鼻咽癌组织表皮生长因子受体（EGFR）、热休克蛋白90A（HSP90A）和组织蛋白酶D（cathepsin D）表达水平及其与肿瘤侵袭转移的关系。方法选取2014年1月至2015年12月南华大学附属第一医院收治的58例鼻咽癌患者（A组）,采用免疫组织化学法检测其活检鼻咽癌组织的EGFR、HSP90A和cathepsin D阳性表达率,并检测同期30例鼻中隔偏曲手术患者（B组）正常鼻甲黏膜组织的EGFR、HSP90A和cathepsin D阳性表达率。统计A组患者的肿瘤T分期、N分期及淋巴管密度（LVD）。比较A组鼻咽癌组织EGFR、HSP90A和cathepsin D表达阳性与阴性患者的T分期、N分期及LVD,并分析鼻咽癌组织EGFR、HSP90A和cathepsin D表达与T分期、N分期及LVD的关系。结果 A组EGFR、HSP90A和cathepsin D阳性表达率分别86.21%、82.76%和87.93%,均高于B组的30.00%、26.67%和33.33%（P〈0.05）。A组EGFR、HSP90A、cathepsin D蛋白表达阳性患者T3～T4分期患者百分比、N2～N3分期患者百分比及LVD均高于相应蛋白表达阴性患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Spearman相关分析结果显示,鼻咽癌组织EGFR、HSP90A和cathepsin D阳性表达率与其T分期、N分期及LVD均呈正相关（EGFR：r=0.844、0.795、0.785;HSP90A：r=0.862、0.825、0.822;cathepsin D：r=0.842、0.815、0.863,P〈0.05）。结论鼻咽癌组织EGFR、HSP90A和cathepsin D表达与肿瘤侵袭转移均密切相关,可能作为评估鼻咽癌侵袭转移的参考指标。

摘要：目的分析慢性支气管炎（以下简称：慢支炎）与肺气肿表型慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重（AECOPD）患者的临床特征。方法选取2014年1月至2016年11月于四川大学华西医院西藏成办分院就诊的慢支炎表型AECOPD患者73例、肺气肿表型AECOPD患者82例,所有患者均完善肺功能检查、基础信息采集、呼吸困难量表评分（MMRC）、COPD评估测试（CAT）,收集患者血清进行C反应蛋白（CRP）检测,比较其临床特征、肺功能、并发症、系统性炎症等指标差异。结果慢支炎表型与肺气肿表型AECOPD患者在体质量指数（BMI）、CAT评分、血清CRP水平、平均住院时间等方面比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与慢支炎表型COPD患者相比,肺气肿表型COPD患者吸烟史更长,呼吸困难更加明显,肺功能受损程度更加严重（P〈0.05）。结论不同表型的AECOPD患者具有不同的临床特征,肺气肿表型AECOPD患者呼吸困难、肺功能受损程度较慢支炎表型更加明显。

摘要：目的探讨CDH1启动子基因甲基化在乳腺浸润性导管癌中的意义。方法采用甲基特异性PCR和免疫组织化学染色方法分别检测乳腺癌组织、癌旁组织和乳腺正常组织中CDH1基因启动子甲基化状况及上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）表达情况。收集相关临床病理资料（遗传背景、年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移情况、肿瘤细胞分级、临床分期和分子亚型）,分析CDH1基因甲基化在乳腺癌中的意义。结果 250例乳腺癌患者共发现113例CDH1基因启动子甲基化,甲基化率为45.20%,CDH1基因启动子甲基化组和非甲基化组相比E-cadherin蛋白表达水平明显减低,差异有统计学意义（χ2=21.360,P〈0.01）。单因素分析结果显示,CDH1基因甲基化组和非甲基化组在腋窝淋巴结转移（χ2=19.086,P〈0.01）、肿瘤组织学分级（χ2=8.487,P=0.014）、人表皮生长因子受体2（CerbB-2）表达（χ2=9.475,P=0.002）和分子分型（χ2=25.482,P〈0.01）比较,差异有统计学意义。COX回归分析显示,CDH1基因启动子甲基化和非甲基化组5年生存率比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 CDH1基因启动子甲基化引起基因mRNA表达下降,CDH1基因甲基化与乳腺癌的腋窝淋巴结转移相关,提示CDH1基因启动子甲基化在乳腺癌疾病进程中发挥了一定作用。

摘要：目的观察内镜下密集套扎和非密集套扎疗法治疗食管静脉曲张的效果。方法选取2007-2013年该院收治的伴有肝硬化并食管静脉曲张患者89例,观察组39例采用密集套扎,对照组50例采用非密集套扎。采用6连发套扎器行内镜下治疗。以1次套扎圈大于6个且小于或等于12个为密集套扎,套扎圈小于或等于6个为非密集套扎,比较两组疗效。结果观察组首次平均套扎次数高于对照组,差异有统计学意义（t=29.11,P=0.000）;观察组治愈率高于对照组,差异有统计学意义（χ2=5.002,P=0.025）;两组首次有效率比较,差异无统计学意义（χ2=2.268,P=0.132）。观察组半年、1年、2年、3年后复查总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论食管静脉曲张采用密集套扎法治疗,静脉曲张消失率高,能减少平均套扎次数,患者术后恢复良好,远期治愈情况较好,是临床治疗食管静脉曲张的可靠方法。

摘要：目的比较术前及术后放化疗在局部晚期直肠癌患者的治疗效果。方法回顾性分析贵州省人民医院2011-2016年收治的76例局部晚期直肠癌患者临床资料。其中,术前放化疗加手术治疗共30例（A组）,5例同步放化疗期间联合贝伐单抗靶向治疗;术后辅助放化疗46例（B组）。A、B两组患者均采用适形调强放疗技术（IMRT）,靶区中位剂量50.4Gy（45.0～55.8Gy）,中位放疗次数26次（24～28次）,放疗日口服卡培他滨片825mg/m2,每天2次。比较两组患者的临床资料和随访结果。结果 A、B两组患者5年无瘤生存率分别为66.7%、57.7%,5年总生存率分别为81.8%、73.0%,差异均无统计学意义（P=0.599、0.489）。肿瘤位于腹膜反折以下保肛率分别为56.52%、25.00%,差异有统计学意义（P=0.045）。A组患者术前临床分期与术后病理分期比较,总降期率86.6%,病理学完全缓解3例。结论局部晚期直肠癌患者行术前放化疗可使肿瘤降期,一定程度上提高保肛率及局控率,而术后并发症发生率并未增加。术前放化疗联合贝伐单抗靶向治疗可能提高患者降期效果。