重庆医学杂志统计源期刊

摘要：目的构建编码小鼠PGC1α基因的质粒，为进一步研究定向诱导PGC1α在白色脂肪组织特异性表达做准备。方法提取小鼠肾脏总RNA，利用RT—PCR扩增目的基因，引物设计时在两端分别引入EcoRV和Sal Ⅰ的酶切位点，双酶切后与经过同样处理的穿梭质粒载体pAdTrack-CMV相连，经酶切和PCR鉴定。结果通过RT—PCR获取了目的基因并成功克隆入载体，目的基因序列与GENEBANK报道序列一致。结论构建出编码小鼠PGC1α基因的重组质粒pAdTrack—CMV—PGC1α。

摘要：目的获得含人脂联素球状域-胰升糖素样肽-1类似肽融合蛋白的表达载体。方法构建含人脂联素球状域-胰升糖素样肽-1类似肽融合基因的原核表达载体，其中人脂联素球状域-胰升糖素样肽-1类似肽融合基因由接头序列连接而成，该接头序列编码产物为富含甘氨酸的短肽。结果通过基因的扩增、重组等构建了人脂联素球状域-胰升糖素样肽-1类似肽融合基因的原核表达载体。结论获得了人脂联素球状域-胰升糖素样肽-1类似肽融合蛋白的原核表达载体，为进一步进行脂联素球状域-胰升糖素样肽-1类似肽融合蛋白的表达及纯化，建立表达具有生物活性的脂联素球状域-胰升糖素样肽-1类似肽融合蛋白的方法，提供前期研究。

摘要：2型糖尿病（TzDM）可以导致动脉硬化，血管基底膜病变，这与Ⅳ型胶原的积聚有关。基质金属蛋白酶-2（MMP-2）是降解胶原的主要成分。我们通过检测不同人群血清MMP-2水平，发现2型糖尿病患者MMP-2有所增高。那么MMP-2增高又与那些因素有关，这是我们的研究目的。

摘要：目的观察多囊卵巢综合征（PCOS）患者血皮质醇（8：00）及清晨唾液皮质醇浓度和其升高值，探讨PCOS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能状态。方法对24例PCOS患者（PCOS组）和25例月经正常的非肥胖健康妇女（对照组）测定8：00血皮质醇。在任意一个工作日，收集清醒即刻及清醒后15min的唾液，测定唾液皮质醇浓度并计算其升高值（用2次浓度之差表示）。比较两组清晨皮质醇水平（唾液和血）及唾液皮质醇升高值。结果（1）PCOS组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）PCOS组的8：OO血皮质醇，清醒即刻、清醒后15min的唾液皮质醇均低于对照组（P〈0．01）。相关分析示PCOS组的血皮质醇与BMI、WHR呈负相关。两组的清晨唾液皮质醇升高值无差别。（3）剔除肥胖患者后，非肥胖的PCOS组仍有着高的WHR（P〈0．01），清醒即刻、清醒后15min的唾液皮质醇仍低于对照（P〈0．05）。结论PCOS患者存在HPA轴紊乱，清晨皮质醇降低，腹型肥胖可能是重要原因。

摘要：目的观察比较短期应用胰岛素泵和多次皮下注射胰岛素治疗糖尿病患者的疗效。方法96例糖尿病患者平分为胰岛素泵治疗组（I组）和多次皮下注射组（1I组），分析比较两组血糖达标控制（空腹3．9～6，1mmol／L，餐后2h4．4～7，8mmol／L）所需时间及低血糖的发生率。结果（1）Ⅰ组血糖达标控制的时间为（3．9±1．6）d明显少于Ⅱ组（10，9±3．0）d，差异具有统计学意义（P〈0．01）；（2）Ⅰ组低血糖发生率11.9％明显低于Ⅱ组（40．8％），差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论胰岛素泵治疗能明显缩短血糖达标控制所需时间和低血糖的发生率低。

摘要：目的观察阿魏酸钠与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变（DPN）疗效，探讨DPN有效治疗方法。方法将76例DPN患者随机分为治疗组与对照组，治疗组应用阿魏酸钠和弥可保联合治疗，对照组应用脉络宁治疗。结果治疗组治疗后运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）明显改善（P〈0．01），对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组总有效率为92．1％，对照组为34．2％（两组P〈0．01），差异有统计学意义。结论阿魏酸钠与弥可保联合应用能有效地修复DPN，改善DPN传导速度，是治疗DPN的有效方法。

摘要：目的探讨黄芪对糖尿病高黏血症患者血液流变指标的影响。方法将40例糖尿病高黏血症患者分为两组，分别在常规糖尿病治疗方案中加黄芪或不加黄芪治疗，在3周时间的治疗前、后分别检测血糖和血液流变指标。结果治疗前、后患者血糖水平差异有统计学意义（P〈0．01），加黄芪或不加黄芪组在治疗后血糖水平的差异无统计学意义（P〉0．05）；血液流变学的主要指标全血黏度和血浆黏度不论在高切或是低切时，加用黄芪与不加黄芪治疗后水平均有降低，且差异有统计学意义（P〈0．01），并且治疗后加黄芪组的血液流变指标水平均显著低于治疗后不加黄芪组，且差异有统计学意义（P〈0．01）。结论黄芪可以降低糖尿病高黏血症患者的全血黏度和血浆黏度，对糖尿病高黏血症患者的治疗有积极作用。

摘要：糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一种代谢性疾病，其引起的心血管及肾脏病变是糖尿病致残、致死的主要原因。DM时，高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、内皮细胞功能紊乱、非酶促糖基化、脂质过氧化和脂质浸润、血液流变学及血流动力学异常等因素，对血管壁的急慢性刺激均可引起血管的重构，这在DM早期血管结构和功能异常及晚期并发症的发生发展中起重要作用。而丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号通路激活所引起的细胞生长、增殖、分化，可能是DM血管重构和晚期并发症发生发展的共同通路，在此通路中p38MAPK起重要作用。

摘要：糖尿病的微血管并发症是导致糖尿病患者残废和死亡的重要原因。新生血管的形成是糖尿病微血管并发症尤其是糖尿病视网膜病变的病理特点之一，而抑制新生血管的形成已成为治疗糖尿病微血管并发症的一个新的靶点。色素上皮细胞衍生生长因子（pigment epithelium-derived factor，PEDF）是一种有效的、天然的血管增生抑制剂。近年来的研究显示，PEDF参与了糖尿病微血管病的发生、发展。现就其与糖尿病微血管并发症的关系做一综述。

摘要：脂联素是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂肪细胞来源于胚胎干细胞，胚胎干细胞在多种激素和细胞因子刺激下首先分化为前脂肪细胞，然后进一步分化为成熟的脂肪细胞。干细胞向前脂肪细胞分化的过程目前尚不清楚，前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化的转录因子主要有两大类：即CCAAT增强子结合蛋白（C／EBPs）和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）。其中C／EBPβ及C／EBPβ主要参与脂肪细胞分化早期调控。

摘要：目的探讨脊柱脊髓损伤为主严重多发伤临床治疗方法。方法回顾我们收治的33例脊柱脊髓型严重多发伤患者，ISS值18～57，平均26分。脊柱骨折按Denis分型：Ⅳ型10例。Ⅱ型19例。Ⅰ型4例，脊髓损伤按（ASIA分级）：A级6例。B级7例，C级11例，D级9例。其中手术治疗30例。保守治疗3例。结果所有患者随访6～26个月，平均16个月。31例骨折愈合，神经症状12例完全恢复，14例有1级以上恢复。7例无变化。结论脊柱脊髓损伤为主严重多发伤急诊适用伤害控制原则。可有效减少ARDS和MOF的发生；免疫观察期可安全地按计划进行最终手术。并根据骨折类型选择治疗方案。

摘要：目的研究肺脓肿的CT征象特点和鉴别诊断。方法搜集66例经临床证实的肺脓肿患者的CT与X线检查资料，并进行回顾性分析。结果66例肺脓肿患者的主要CT表现是：（1）近心型：病变较小即可形成液气平面，内壁可不规则；（2）周围型：早期病变中心有坏死低密度区，无气液平，内壁光滑；（3）病变边缘有锯齿状、毛发状改变但较模糊；（4）周围型胸膜有较广泛增厚；（5）抗炎治疗后病变明显吸收缩小。结论CT检查对肺脓肿的正确诊断与鉴别诊断具有较高的价值。

摘要：目的探讨骨肉瘤组织中多药耐药相关蛋白1（MRP1）、谷胱甘肽S转移酶（GST-π）和DNA拓扑酶Ⅱ（TopoⅡ）的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测10例正常成年骨组织和40例骨肉瘤组织中MRP1、GST-π和TopoⅡ的表达，并结合临床病理指标进行分析。结果10例正常骨组织和骨肉瘤中MRP1、GsT-π和TopoⅡ阳性率分别为47．5％和0％、70．0％和20．0％、35．0％和80．0％（P〈0．05），且随着骨肉瘤分化程度的降低，MRP1和GsT-π表达率升高。根据肿瘤大小，患者性别、年龄及就诊前病程长短等分组，MRP1、GST-π和TopoⅡ表达无统计学意义，但与Enneking外科分期相关。结论骨肉瘤组织中有MRP1、GST-π和TopoⅡ的表达与骨肉瘤的恶性程度呈正相关，提示MRP1、GST-π和TopoⅡ可能为骨肉瘤原发耐药的重要原因之一。

摘要：目的探讨宫外孕患者子宫内膜组织病理形态特征及诊断要点。方法对1017例宫外孕子宫内膜组织病理特征和临床资料进行回顾性分析。结果1017例宫外孕患者年龄16～45岁，平均24．8岁。蜕膜组织249例（24．5％），高度分泌相25例（2．5％），高度分泌相伴有A—S反应54例（5．3％），蜕膜组织和高度分泌相113例（11．1％），蜕膜组织和高度分泌相伴有A—S反应178例（17．5％），分泌相216例（21．2％），增生相31例（3．0％），分泌相和增生相93例（9．2％），不规则脱卸17例（1．7％），分泌相和不规则脱卸41例（4．0％）。结论宫外孕子宫内膜组织的病理形态结构具有多种类型。

摘要：目的探讨6种常用抗肿瘤药物长春新碱、阿霉素、平阳霉素、顺铂、5-Fu、环磷酰胺等与苦参碱联合对KBV200耐药细胞株P-糖蛋白（P-gp）表达的影响。方法以喉癌KBV200耐药细胞株为研究对象，通过流式细胞仪（FCM）检测6种抗肿瘤药物作用于KBV200耐药细胞株后p-Pg表达以及分别联合苦参碱后对p-Pg表达的影响。结果苦参碱分别联合长春新碱、阿霉素作用后，KBV200耐药细胞株P—Pg表达水平下降。结论苦参碱分别与长春新碱和阿霉素联合作用后，可使KBV200耐药细胞株P-pg的表达水平下降，从而逆转其耐药性。