重庆医学杂志统计源期刊

摘要：原发性醛固酮增多症(primaryal dosteronism,PA),简称原醛症,是长期被临床低估的多发病。过去几十年,PA一直被认为是少见病,在高血压患者中不足1%。随着健康意识和诊断技术的提高,特别是将血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)作为PA的筛查指标后,使相当一部分血钾正常的PA患者得以发现并确诊。文献[1]报道在1、2、3级高血压患者中PA患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%,而在难治性高血压患者中PA患病率高达17%~23%。国内文献[2]报道PA在高血压人群中的患病率约为7.1%。本文就PA的筛查、3种确诊试验的比较、肾上腺静脉采血(adrenal venous sampling,AVS)对PA的诊断价值以及患侧肾上腺全切或部分切除等问题作详细的述评。

摘要：目的构建TRIM28短发夹RNA(shRNA)稳定干扰非小细胞肺癌(NSCLC)PAa细胞株,并探讨TRIM28shRNA联合依托泊甙对裸鼠移植瘤生长的影响和可能的机制。方法通过特异性shRNA慢病毒载体在PAa细胞中稳定干扰TRIM28表达;PAa细胞皮下注射建立裸鼠移植瘤模型,并应用TRIM28shRNA单独或联合依托泊甙进行治疗;应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)测定法检测裸鼠移植瘤细胞凋亡情况和免疫组织化学技术检测移植肿瘤中E2F转录因子1(E2F1)的表达。结果成功构建了TRIM28shRNA稳定干扰的PAa细胞株;证实TRIM28shRNA联合依托泊甙能够显著抑制裸鼠肿瘤的生长;TRIM28shRNA联合依托泊甙明显诱导肿瘤细胞凋亡并诱导肿瘤组织表达E2F1蛋白。结论TRIM28shRNA联合化疗药物依托泊甙对抑制NSCLC肿瘤生长有明显效果。

摘要：目的通过对滑膜成纤维细胞、滑膜巨噬细胞、肥大细胞和软骨细胞的共培养,以发现对类风湿关节炎(RA)软骨细胞分泌Ⅱ型胶原(CⅡ)影响最大的细胞类型和作用机制。方法选用C57BL/6小鼠进行胶原诱导的关节炎(CIA)造模,原代培养上述4种细胞,并进行共培养。分别加入组织蛋白酶S的特异性抑制剂(LHVS)和非特异性抑制剂(E64),加入肥大细胞的激活剂(C48/80)和膜稳定剂色甘酸二钠(DSCG)等。分别检测培养上清液及软骨细胞中组织蛋白酶S和CⅡ的表达。结果巨噬细胞和肥大细胞表达组织蛋白酶S,而滑膜成纤维细胞不表达。用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)激活的滑膜成纤维细胞对软骨细胞CⅡ的表达无影响,巨噬细胞与软骨细胞共培养时可减少CⅡ水平[(8.79±2.79)ng/mL],软骨细胞对照组为(17.75±2.84)ng/mL,但抑制组织蛋白酶S后CⅡ恢复[LHVS组为(16.15±3.05)ng/mL,E64组为(12.55±2.64)ng/mL]。在肥大细胞与软骨细胞共培养时,激活的肥大细胞可明显减少软骨细胞分泌CⅡ[(9.82±0.42)ng/mL],共培养对照组为(26.09±3.34)ng/mL,抑制组织蛋白酶S后,软骨细胞分泌CⅡ水平恢复[分别为(30.21±2.57)ng/mL和(29.68±2.15)ng/mL]。检测各组软骨细胞中CⅡ的mRNA,未发现各组间有差异。结论巨噬细胞和肥大细胞是组织蛋白酶S的两个主要来源,组织蛋白酶S可能是破坏软骨细胞分泌的CⅡ的主要因素。

摘要：目的探讨逆行吻合神经法重建皮瓣感觉的可行性。方法选择豚鼠100只,随机分为4组:逆行吻合神经组(A组,30只)、顺行吻合神经组(B组,30只)、未吻合神经组(C组,30只)及正常组(D组,10只)。分别在A、B、C组各豚鼠左后肢切取隐神经营养血管皮瓣,A组在皮瓣近远端切断隐神经,皮瓣远端隐神经与近断端近侧吻合;B组在皮瓣近端切断隐神经再予以吻合;C组切除一长约1.5cm皮瓣近端隐神经。A、B、C组在术后第1、2、3月末前2周切开皮缘并向中心游离,原位缝合皮肤。术后1、2、3个月各组任选10只豚鼠,A、B、C组原位切取皮瓣,1个月时,D组直接切取皮瓣,离体皮瓣行抗神经丝抗体免疫组化法检测,观察皮瓣内原神经纤维及神经末梢再生情况。结果A组与B组相似,术后1个月,神经吻合远侧可见再生神经纤维,密度较D组低,术后2个月,皮瓣内整段神经可见再生神经纤维,并以神经为中心,真皮层形成神经网丛,表皮下形成游离神经末梢及毛囊感受器,术后3个月,上述再生神经组织与D组皮肤神经组织密度相仿。C组全程未见神经纤维再生。结论逆行吻合神经法通过中央途径机制,能使皮瓣恢复良好感觉。

摘要：目的探讨苯丙酮尿症(PKU)患者苯丙氨酸羟化酶(pah)基因大片段缺失的情况。方法选择2015年1月至2016年1月在郑州大学第三附属医院科研中心进行基因检测的83例苯丙酮尿症患儿为研究对象,通过Sanger测序技术和多重连接探针扩增技术(MLPA),对患儿pah基因13个外显子及其两侧的内含子剪接区的碱基序列进行分析,在测序结果的基础上,将结果与同人类基因组数据库hg19、pah突变数据库pahbase和人类基因突变数据库HGMD中的数据进行比对分析,确定患儿pah基因的大片段缺失情况。结果在83例患儿中共检测到162个突变等位基因,其中点突变57种,大片段缺失突变6种,6种大片段缺失突变发生于pah基因的第1、4、5、6、7外显子。结论MLPA筛查是必要的且能发现大片段缺失的有效方法,同时联合Sanger测序技术可以提高苯丙酮尿症的诊断率。