摘要：目的利用多芯片整合的生物信息学方法系统性地分析严重退化和轻度退化的椎间盘(IVD)组织的基因表达差异,并探讨潜在的分子机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)下载3组腰椎间盘突出症(LDH)的原始芯片数据。利用R语言SVA软件的Combat函数消除表达数据间的异质性。通过差异、基因功能富集及关联网络分析进一步探索差异基因的蛋白互作(PPI)网络、基因本体(GO)功能和分子通路。结果基于差异分析,本研究得到149个差异基因。相关分子通路包含HSA03010:核糖体活动(富集数目13,P=8.34×10^-9)、HSA000190:氧化磷酸化(富集数目12,P=7.30×10^-8)、HSA04512:细胞外基质反应(富集数目10,P=1.20×10^-4。通过PPI网络分析,连接度较高的基因UBA52,RPLP0,RPL3,RPLP2和RPL27被进一步筛选出来。结论核糖体活动、氧化磷酸化及细胞外基质反应可能是LDH疾病潜在的分子机制,而UBA52,RPLP0,RPL3,RPLP2和RPL27被认为是LDH疾病发生、发展的关键基因。