解剖学杂志统计源期刊

摘要：目的:研究脂肪来源的间充质干细胞(ASCs)对过敏性哮喘的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:小鼠白色脂肪分离、培养、鉴定ASCs;以卵清蛋白(OVA)建立过敏性哮喘模型;野生型C57Bl/6小鼠分为空白对照组、细胞对照组、哮喘模型组,细胞治疗组。建立哮喘模型第15天尾静脉注射1×10^5ASCs,末次激发后24h,抽取外周血检测OVA-IgE;取肺组织,观察气道炎症,qRT-PCR法检测IL-5、IL-13的表达,流式细胞学检测2型固有淋巴细胞数量。结果:细胞治疗组较哮喘模型组肺组织炎症细胞浸润明显减轻;和哮喘模型组比较,细胞治疗组血清OVA-IgE浓度、IL-5和IL-13的表达、2型固有淋巴细胞(ILC2s)数量均明显降低。结论:ASCs静脉移植可以减轻气道炎症,治疗过敏性哮喘,可能与抑制炎症反应和ILC2s增殖有关。

摘要：目的:通过干预大鼠脊髓中miRNA-125a-5p的表达量,探讨miRNA-125a-5p在脊髓损伤(SCI)后对血脊髓屏障(BSCB)的作用及对大鼠运动功能的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、miRNA空载组(NC组)和miRNA-125a-5pagomir鞘内注射组(miRNA组)。RT-PCR检测miRNA-125a-5p在各种大鼠脊髓中的表达,免疫印迹和免疫荧光实验检测脊髓微血管内皮细胞间紧密连接蛋白(ZO-1)表达,尼氏染色观察脊髓前角运动神经元的数量以及通过BBB评分评价大鼠运动功能恢复。结果:MiRNA组的miRNA-125a-5p的相对表达量明显高于SCI组,且ZO-1的mRNA的相对表达量和相对蛋白质表达量较SCI组和显著增加。MiRNA组的脊髓前角运动神经元相对数量明显多于SCI组。MiRNA组大鼠脊髓损伤后1d、3d、7d、14d、21d和28d运动功能恢复明显优于SCI组。结论:MiRNA-125a-5p可以有效保护脊髓损伤大鼠的血脊髓屏障功能并促进运动功能恢复。

摘要：解剖1具男尸,发现其右侧胸前壁皮下组织中,有大致呈横行和纵行的皮肌各1块,2块皮肌的起、止点与附着处的骨骼肌均无肌纤维延续,现将其形态观察测量报告如下。横行皮肌位于第3肋间隙水平高度,且对胸大肌表面有束缚压迫痕迹。内侧端附着于第3肋软骨与肋骨连接处胸大肌筋膜,外侧端附着于腋前线的深筋膜,全长约11.5cm,厚约3mm。

摘要：目的:研究持续光照对青春期前雌性大鼠卵巢褪黑素受体的表达及与卵泡发育的相关性。方法:雌性大鼠随机分成对照组和24h持续光照组,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中褪黑素、雌二醇水平,免疫组织化学法观察卵巢组织褪黑素受体(MR)的表达,RT-PCR法检测卵巢组织中雌激素受体α、β(ERα、ERβ)的mRNA的表达量。结果:与对照组相比,24h持续光照组阴门开启时间提前,动情期延长,血清褪黑素显著下降,雌二醇水平显著增高,卵巢组织中MR表达下降,ER表达增高。结论:持续光照可以抑制青春期前雌性大鼠褪黑素及其受体表达,并促进卵泡发育和卵巢雌激素受体的表达,这可能与女性性早熟的发病机制相关。

摘要：目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组。H-E染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、G蛋白偶联受体14(GPR14)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2蛋白质表达水平;免疫荧光法检测各组大鼠肝细胞中p-ERK1/2的表达水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性;AS组大鼠血清中TC、TG、LDL含量显著升高,HDL含量显著降低;大鼠肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白表达水平显著升高。与AS组相比,辛伐他汀组及Urantide组大鼠肝的脂肪变性明显减轻;肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2蛋白表达显著降低,ERK1/2蛋白表达水平无显著变化。结论:Urantide可通过抑制UⅡ/GPR14的生物学效应抑制ERK1/2的活化进而达到治疗脂肪肝的作用。

摘要：目的:探索骨髓胚胎样干细胞(ELSCs)的分离纯化和鉴定方法,并探讨该细胞分离培养方法的可行性。方法:采用全骨髓培养、明胶包被和无血清培养的方法,培养SD大鼠骨髓细胞,5d后进行第1次传代,以后每2d传代1次。观察其形态结构;免疫荧光检测其表面标志物CD73、CD90、CD105、SSEA-4、Sox-2、Nanog;流式细胞术检测干性标志物SSEA-4、OCT-4、Sox-2、Nanog的表达,并与骨髓间充质干细胞(MSCs)相比较;检测其向成骨细胞和成脂细胞的诱导分化能力。结果:获得的ELSC呈现长梭形,体积小且形态均一。免疫荧光示其表达CD73、CD90、CD105、SSEA-4、Sox-2、Nanog;流式细胞术检测示ELSCs表达CD73、CD90、CD105,且纯度高于95%,与MSCs相比,ELSCs的SSEA-4、OCT-4、Sox-2、Nanog等干性基因表达较高。结论:该方法获得的ELSCs干性较强、强度较高,可分离、培养出ELSCs。

摘要：目的:构建含微小RNA-327(miRNA-327)基因的腺病毒载体,并观察其在H9C2心肌细胞中的转染效率。方法:利用聚合酶链反应(PCR)法钓取目的基因miRNA-327,并将目的基因与穿梭载体GV202连接形成miRNA-327腺病毒表达载体。经酶切及测序鉴定后,将构建的miRNA-327腺病毒表达载体与包装质粒共转染到人胚肾293细胞,再通过Cre/loxP重组酶系统以获得重组腺病毒,并对其进行扩增、纯化及滴度测定。最后将构建成功的重组腺病毒载体转染H9C2心肌细胞48h,并通过荧光显微镜以及流式细胞仪测定其转染效率。结果:双酶切与测序结果证明了大鼠miRNA-327腺病毒载体构建成功,且最终获得滴度为2×10^10PFU/ml的病毒液。转染心肌细胞48h后倒置荧光显微镜观察结果显示,腺病毒转染效率为90.15%±5.15%,流式细胞仪检测结果显示其转染效率为85.46%±3.08%。结论:成功构建了含miRNA-327基因的重组腺病毒载体,其在H9C2心肌细胞中具有较高的转染效率。

摘要：目的:构建细胞分裂周期蛋白(Cdc42)的结构域突变质粒,即鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)结构域突变质粒。方法:根据NCBI中小鼠Cdc42全长cDNA序列找到结构域GEF,将GEF的氨基酸突变成丙氨酸,根据突变后的序列设计引物,PCR扩增得到目的片段588bp,限制性内切酶EcoRI和HindⅢ双酶切后插入到编码红色荧光蛋白(RFP)和his标签的真核表达载体PM-his-RFP中,构建PM-his-Cdc42(GEF)-RFP重组质粒,进行酶切电泳及DNA测序验证。用脂质体介导方法将重组质粒瞬时转染HT22细胞,通过荧光显微镜观察转染效率。结果:经酶切及测序结果显示突变后结构域插入的位置和序列正确,成功构建Cdc42蛋白GEF结构域突变质粒;荧光结果表明,重组质粒顺利转染HT22细胞。结论:成功构建的Cdc42结构域突变质粒为Cdc42蛋白的功能研究提供有效的操作工具。

摘要：目的:观察狼疮易感NZB/WF1小鼠泪腺随周龄变化特点以及明确是否存在相应眼部体征改变。方法:应用BALB/c小鼠作对照,采用泪液分泌试验进行泪液分泌量测定,ELISA法行血清抗dsDNA抗体检测,采用H-E染色观察小鼠泪腺结构的病理改变及炎症程度并进行炎症评分。结果:NZB/WF1小鼠泪液分泌量低于BALB/c小鼠,29周龄开始其差值逐渐增大,到35周龄NZB/WF1小鼠泪液分泌量(4.6mm±0.7mm)显著低于同周龄BALB/c小鼠(8.7mm±0.7mm);NZB/WF1小鼠泪腺显著的灶性炎症细胞浸润出现在35周龄,密集成片浸润的炎症细胞甚至部分取代原有的腺泡结构,其炎症评分(3.3分±0.5分)明显高于同周龄BALB/c小鼠(1.1分±0.6分),小叶内及小叶间导管结构仍保存。结论:随周龄增加,NZB/WF1小鼠自发出现加重类似继发性干燥综合征的泪腺炎症变化,其眼部体征异常出现在35周龄。

摘要：目的:探讨Tollip在结肠癌中的表达及其与临床病理参数的关系。方法:收集临床结肠癌及癌旁组织标本,采用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测Tollip及相关因子TGF-β1、Smad、E-cadherin、Vimentin的表达。结果:Tollip在结肠癌及癌旁肠黏膜组织上呈弥漫或颗粒状分布于细胞膜与细胞质上,细胞核上无表达。免疫印迹结果显示,结肠癌组Tollip的蛋白表达水平显著高于癌旁组(1.630±0.397vs0.651±0.170);RTqPCR结果显示结肠癌组Tollip的mRNA表达水平显著高于癌旁组(3.306±0.528vs0.999±0.005);Tollip的mRNA表达与TGF-β1、Smad2、Smad3的表达呈显著正相关;Tollip的mRNA表达与Vimentin及E-cadherin的表达无相关性。Tollip的mRNA在结肠癌TNM分期中表达差异无统计学意义。结论:结肠癌组织中Tollip的表达升高,可能参与了结肠肿瘤的病理过程,Tollip与TGF-β1/Smad信号通路存在一定的相关性。

摘要：目的:研究灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:喂养高脂饲料建立大鼠高血脂模型,线栓阻塞大脑中动脉复制大鼠脑缺血恢复血流后的再灌注损伤模型,随机分为假手术组、生理盐水对照组和灯盏乙素干预组,灯盏乙素干预组在再灌注开始时及再灌注12h时由尾静脉注射灯盏乙素注射液(4ml/kg),同时其他2组注射等剂量的生理盐水。神经功能学评分观察大鼠的神经功能变化,TTC染色观察大鼠的脑坏死灶大小变化,伊文思蓝染色观察大鼠血脑屏障的通透性变化,免疫印迹和RT-PCR观察大鼠大脑皮层内基质金属蛋白酶9(MMP-9)及MMP-9mRNA的表达变化。结果:再灌注24h时,与生理盐水对照组相比,灯盏乙素干预组MMP-9及MMP-9mRNA的表达水平、神经功能学评分、脑坏死灶大小、血脑屏障的通透性均降低,差异有统计学意义。结论:高血脂脑缺血大鼠恢复血流后的再灌注损伤中,灯盏乙素可通过抑制MMP-9的表达,从而减轻脑组织的再灌注损伤。

摘要：目的:探讨Nogo受体(NgR)信号通路在糖尿病大鼠学习记忆中的作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组。除对照组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病模型。对照组、糖尿病组双侧海马CA1区注射病毒保存液10μl;siNgR组、siRNA空白组分别注射腺相关病毒包装的siNgR和病毒阴性对照液10μl。12周后水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力。免疫荧光检测NgR、突触素(SYP)蛋白表达。免疫印迹检测海马NgR、SYP、生长相关蛋白43(GAP-43)蛋白表达。结果:与对照组相比,糖尿病组海马NgR、GAP-43表达均增多,SYP表达减少,学习记忆能力明显下降。与糖尿病组相比,siNgR组NgR表达减少,GAP-43、SYP表达均增多,学习记忆能力明显改善。siRNA空白组与糖尿病组相比无明显变化。结论:抑制NgR信号通路可改善糖尿病大鼠学习记忆能力,其机制可能与GAP-43、SYP蛋白表达上调有关。

摘要：目的:利用螺旋CT准确定位成人前臂后群肌神经入肌点(NEP)的位置。方法:成人尸体上肢,俯卧。紧贴皮肤连接肱骨外上髁至桡骨茎突间的曲线为纵向参考线(L);肱骨外上髁与内上髁间的连线为横向参考线(H)。大体解剖暴露NEP,硫酸钡标记,螺旋CT扫描,三维重建图像。NEP在体表上的投影点定为P点,P点通过NEP后投射至前臂前面体表上的点为P'点。经P点垂于H的线、水平线与L线的交点分别记为PH和PL。Syngo系统下确定PH和PL在H和L线上的位置及NEP的深度。结果:指伸肌、小指伸肌、尺侧腕伸肌、旋后肌、拇长展肌、拇短伸肌、拇长伸肌、示指伸肌的NEP的PH分别位于H线上的54.47%、39.26%、42.5%、21.24%、42.03%、44.39%、42.65%和54.47%处,PL分别位于L线上的31.99%、35.34%、31.18%、11.47%、53.08%、51.88%、55.71%和64.75%处,穿刺深度分别位于PP'线的34.82%、34.70%、28.75%、30.87%、26.81%、24.15%、31.34%和20.69%处。结论:这些NEP的定位可为提高前臂后群肌靶点阻滞的效率与疗效提供指导。

摘要：目的:通过对不同骨龄青少年上颌后牙区微螺钉种植体支抗植入部位骨质密度进行测量分析,为其基础研究及临床应用提供参考。方法:对青少年患者颅面部进行口腔锥形束CT(CBCT)扫描,测量双侧上颌第2前磨牙与第1磨牙区的骨质密度,依据改良颈椎分析法(Cvs)将研究对象分为4组(Cvs3、Cvs4、Cvs5、Cvs6组),分析并比较不同骨龄青少年上颌后牙区微螺钉种植体支抗植入部位骨质密度的差异。结果:密质骨及松质骨骨密度不同骨龄相同测量平面(距离牙槽嵴4mm处及6mm处平面即P4平面与P6平面)间LSD两两比较结果,Cvs3组与Cvs4组、Cvs4组与Cvs5组、Cvs5组与Cvs6组比较,差异均具有统计学意义,随骨龄增长P4及P6平面上青少年上颌后牙颊侧微螺钉种植体支抗植入区密质骨及松质骨骨密度呈逐渐增大趋势;相同骨龄患者在P6平面中上颌后牙颊侧微螺钉种植体支抗植入区密质骨(4组)和松质骨(Cvs3组、Cvs5组及Cvs6组)骨密度均显著高于P4平面。结论:随骨龄增长,青少年上颌后牙颊侧微螺钉种植体支抗植入区骨密度逐渐增大,距离牙槽嵴6mm处骨密度显著高于4mm处,这提示以一定角度倾斜植入微螺钉种植体支抗,尽量由P4向P6平面去植入,增加植入位置骨密度,还可以有效避免上颌窦穿通的风险。

摘要：目的:探讨2型糖尿病合并少肌症患者体成分的改变,为临床治疗提供依据和参考。方法:按照随机抽样的调查方法,以入院体检40~75岁的汉族人为研究对象,按照糖尿病和欧洲老年少肌症工作组的诊断方法,筛选出正常对照组174例(男82例,女92例),单纯2型糖尿病组151例(男72例,女79例),2型糖尿病合并少肌症组86例(男40例,女46例),利用生物电阻抗分析仪测量研究对象的体成分,分析其脂肪量、肌肉量等体成分的改变。结果:2型糖尿病合并少肌症组的各项肌肉含量均显著低于2型糖尿病组和正常对照组。2型糖尿病组与正常对照组相比,各部位肌肉量,在男性仅躯干肌肉量显著低于正常对照组;在女性除全身肌肉量和躯干肌肉量外,其余各项肌肉含量均显著高于正常对照组;各部位脂肪量,除男性全身脂肪量、躯干脂肪量及女性全身脂肪量外,其余各部位脂肪量2型糖尿病组均显著高于正常对照组。结论:2型糖尿病合并少肌症会加剧身体肌肉、脂肪等体成分含量的下降,比单纯糖尿病对体成分的影响更大,有必要对2型糖尿病合并少肌症患者进行临床干预,以提高生活质量。