【摘要】目的：探讨腹部手术后致早期炎性肠梗阻的临床特点、非手术治疗的临床效果与体会。方法：对我院2009年3月-2011年12月8例各种腹部手术后致早期炎性肠梗阻患者的临床诊治资料进行系统性回顾分析。结果：所有患者均于术后2-3W出现典型的肠梗阻表现，经禁食、持续胃肠减压、营养支持、激素及合理使用抗生素等治疗措施，全部治愈，未出现中转手术治疗，平均治愈时间为12.34d。结论：综合使用多种非手术治疗措施是腹部手术致早期炎性肠梗阻治疗的有效手段，值得临床推广运用。
【关键词】腹部手术术后；肠梗阻；诊断；治疗；体会
Inflammatory bowel obstruction caused by abdominal surgery early treatment of 8 cases
ChenBiRong;
【Abstract】Objective: To investigate the cause of abdominal surgery clinical features of early inflammatory intestinal obstruction, the clinical effects of non-surgical treatment and experience. Methods: The hospital in March 2009, December 8, 2011 patients with various abdominal surgery in patients with early inflammatory intestinal obstruction caused by the systematic review of clinical data analysis. Results: All patients were taken at 2-3W typical of intestinal obstruction, the fast, continuous gastrointestinal decompression, nutritional support, hormonal and rational use of antibiotics and other treatment measures, all cured, transfer surgery does not appear, the average cure time is 12.34d. Conclusion: The combined use of a variety of non-surgical treatment of abdominal surgery, inflammatory bowel obstruction caused by early treatment with effective means, is worthy of clinical use.
【Keywords】after abdominal surgery; intestinal obstruction; diagnosis; treatment; experience
腹部手术后致早期炎性肠梗阻的病例在临床上相对少见，文献报道其可能与腹腔内炎症、手术创伤等有害因素的刺激有关。有害因素的刺激使得受侵害的肠管出现渗出、水肿、粘连，甚至呈脑回样、冰冻状的病理特点［1］。是一种机械性与动力性同时存在的肠梗阻，有别于一般粘连性肠梗阻，它既有肠梗阻的共性，又有其特殊性［2］。因此，在治疗时与一般机械性肠梗阻又有所区别。现将我院近3年来遇到的8例腹部手术致早期炎性肠梗阻而采取非手术治疗的情况汇报如下，旨在于和同道一起交流学习。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料 本组8例患者为我院2009年3月-2011年12月收治的行各种腹部手术的病例。男性5例，女性3例。年龄在51-69岁之间，平均年龄为57.23岁。急性阑尾炎伴阑尾脓肿行Ⅰ期手术治疗1例；急性化脓性阑尾炎伴穿孔1例；十二指肠溃疡穿孔修补术2例；脾破裂行脾切除术1例；胆囊摘除术1例；闭合性腹部损伤肠修补术后1例。
1.2 临床表现 8例患者均于腹部手术胃肠功能恢复后2-3周出现腹胀，以进食后加重，呕吐后症状减轻或消失为特征；腹痛呈现阵发痛为主；4例患者无排便排气。听诊肠鸣音减弱或消失，无气过水声及高调金属音。触诊腹肌柔软度尚可，无明显压痛、反跳痛等腹膜刺激征象。
1.3 理化检查 X线透视见多组小肠扩张，内有几乎等长度小液气平面，呈阶梯样排列。3例患者行水溶性对比剂注入胃管，各时段观察显示胃肠对比剂排空明显延迟。但都能在24-36h左右到达结肠。。2例患者血白细胞增多，中性粒细胞比例增高。
1.4 临床诊断 我们根据患者明确的近期腹部手术史，存在明确肠梗阻临床症状和体征，结合其它各种理化检查结果，并除外腹腔感染、机械性肠梗阻、麻痹性肠梗阻、假性肠梗阻等。即可明确诊断。
2 治疗
8例患者均采取常规非手术保守治疗方法，具体措施主要包括：①立即给予患者禁食、胃肠减压。②充分评价患者的病情现状、计算每日体液的出入量，制定合理治疗方案和应急预案。及时纠正水电解质失衡。③全肠外营养支持治疗，改善患者的营养状况，减轻肠壁水肿，纠正低蛋白血症，促进伤口的愈合。④早期大剂量应用肾上腺皮质激素进行冲击治疗，以减轻肠壁炎性反应及水肿，稳定内环境，1W左右逐渐停药。并合理使用生长抑素、利尿剂，减少消化液的分泌，减轻液体的潴留，促进肠道水肿消退。⑤根据各患者的具体情况合理使用抗生素，一般不少于两联。⑥充分运用芝麻油的物理的原理，每日口服10-15ml的芝麻油，肠道，促进梗阻的缓解。使用中药大承气汤缓慢灌肠。⑦加强患者的病情观察与基础护理，特别是对患者的腹部体征的变化要定期观察，如出现病情加重，出现明显的腹膜刺激症状应及时会诊，衡量是否需要采取应急预案。
3 结果
所有患者均于术后2-3W出现典型的肠梗阻表现，经禁食、持续胃肠减压、营养支持、激素及合理使用抗生素等治疗措施，全部治愈，未出现中转手术治疗，平均治愈时间为12.34d。
4 讨论
苏保守，Stewart RW,Page CP等作者认为术后早期炎性肠梗阻一般是指腹部术后1个月内发生的肠梗阻，发病率约为0.69%-14%［3,4］。笔者统计我院的相关数据，显示腹部术后炎性肠梗阻出现的时间基本吻合，但其发病率于报道的数值，我院术后早期炎性肠梗阻的发病率约为0.45%（8/1762），这可能与现阶段的先进的医疗技术及药物结构的不断升级、完善存在一定的关系。
近年来，随着人们对术后炎性肠梗阻的不断研究和探讨，对其发病机制也有一个系统的认识，认为术后炎性肠梗阻为巨噬细胞和中性粒细胞浸润、胞质分裂和其它炎性介质反应引起肠壁充血水肿、纤维蛋白渗出，导致肠动力障碍、肠粘连，形成一种机械性和动力性同时存在的肠梗阻［5］。我们对本组3例患者进行实践性探讨，给予水溶性对比剂注入胃里，并定期观察对比剂的胃肠通过情况，仅显示明显延迟，而并无明显器质性梗阻。说明腹部术后早期炎性肠梗阻以动力障碍为主要因素。因此，在治疗中，我们必须把治疗的精力和重点放在如何促进肠蠕动、纠正和消除导致动力性肠梗阻的诱因。
本组8例患者我们均采取非手术保守治疗获得成功。治疗中我们体会到：①早诊断、早治疗。早期诊断对疾病的预后非常重要，因患者的病情可随着时间的延长而逐渐加重。特别是老年患者，临床表现与病程不平行。如观察不细致，常导致延误诊断，给治疗带来很大害处。②及时禁食和有效的胃肠减压是治疗的关键，营养支持是治疗的主要手段。我们观察到胃肠外营养对患者的康复有明显的促进作用。治疗组中，有6例患者在病情确诊的初期就采取胃肠外营养支持治疗，病情很快得到控制，平均时间为3.12d。2例患者因初期没有积极营养支持，所以，病程相对延迟控制，平均时间为5.24d。③综合治疗。可采取激素冲击治疗、芝麻油物理治疗、中医中药辨证治疗及合理使用抗生素等多种措施进行合理利用。④定期观察和评价患者的病情变化，一旦患者病情出现新的变化，如持续性体温升高、腹胀、腹痛，腹膜刺激症状等应考虑出现肠管坏死、腹膜炎的征象。此时，应及时采取应急预案，以免发生意外事故。
总之，通过对本组患者的实践，我们认为综合使用多种非手术治疗措施是腹部手术致早期炎性肠梗阻治疗的有效手段，值得临床推广运用。
参考文献
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【关键词】 重症急性胰腺炎；清胰汤；中西医结合
重症急性胰腺炎（SAP）是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症[1]。临床中按照临床诊疗指南应用综合治疗， 在内科常规治疗的基础上， 采用中药治疗措施对患者进行治疗。为观察中药清胰汤的临床疗效， 本研究采用中药清胰汤联合常规治疗措施实施治疗。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2012年3月～2014年3月本院接诊的132例重症急性胰腺炎患者进行临床研究。整个研究均在患者的知情同意下进行， 并经过本院伦理委员会的批准进行。接诊的患者均符合中华医学会消化病学会制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》的诊断标准， 排除有强烈药物副作用和耐受性较差的患者[2]。将患者按随机数字表法分为治疗组和对照组， 治疗组70例， 其中男44例， 女26例， 年龄16～78岁， 平均年龄（51.2±8.5）岁。病程4～96 h， 平均病程（9.7±7.2）h。对照组62例， 其中男36例， 女26例， 年龄22～79岁， 平均年龄（52.8±10.2）岁。病程5～97 h， 平均病程（9.6±7.3）h， 两组患者的年龄、性别、病程等一般资料差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 两组患者均进行常规的禁食、胃肠减压、生长抑素抑制胰液分泌、完全肠外营养支持等治疗， 合并感染者同时抗感染治疗。治疗组在常规治疗基础上， 给予患者中药清胰汤胃管注入进行联合用药治疗。用药方法为：胃管每日注入200 ml清胰汤， 分4次注入， 1剂/d。清胰汤的具体处方组成为：黄芩、茵陈、厚朴、枳实、黄芪各20 g， 金钱草、大黄（后下）各30 g， 芒硝（冲）50 g， 甘草6 g。
1. 3 观察指标 分别记录两组患者的症状及各项临床检查指标恢复正常的时间， 统计两组感染率、病死率、临床治愈率。临床治愈是指患者的临床症状完全消失， 各项检查恢复正常。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0进行数据处理。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。以P
2 结果
2. 1 两组患者的治疗效果的分析记录 治疗后， 发现治疗组患者的胃肠功能恢复时间、退热时间、症状消退时间、白细胞恢复正常时间、血淀粉酶恢复正常时间、血钙恢复正常时间及住院时间均明显短于对照组， 两组比较差异有统计学意义（P
2. 2 两组患者治疗后恢复效果的记录分析：治疗组患者的治愈率为82.86%， 对照组为53.23%， 两组比较差异有统计学意义（χ2=13.4816， P=0.0002）。治疗组患者的感染率和病死率（2.86%， 8.57%）明显低于对照组（16.13%， 27.42%）， 两组比较差异有统计学意义（P
3 讨论
重症急性胰腺炎发病急、病理生理变化复杂， 胃肠功能衰竭是其常见并发症。胃肠功能衰竭常发现在其他脏器功能衰竭之前， 临床上表现为腹痛、腹胀、呕吐、肠鸣音减弱或消失。传统医学认为SAP是脾胃积热， 肝邪气滞所致， 治疗以清热解毒， 通里攻下为主， 对SAP有一定的疗效。中药清胰汤一直被用于治疗重症急性胰腺炎， 其由柴胡、白芍、生大黄（后下）、黄苓等多种中药材配制而成的中药方剂[3]。具有较好的疏肝理气， 清热解毒， 通里攻下的功效， 可用于重症急性胰腺炎的治疗[4]。近年来， 国内学者进行临床应用研究， 荟萃分析表明中药清胰汤辅助治疗能显著缩短重症急性胰腺炎患者的腹痛缓解时间、住院天数， 明显降低病死率[5]。而其辅助治疗SAP的作用机制方面的研究， 表明清胰汤具有强有力的消化道平滑肌的兴奋作用， 能改善肠动力[6]；能调节IL-6、IL-8等炎症和抗炎介质的水平， 从而调节机体的免疫状态[7]。本研究结果显示， 与对照组相比， 治疗组患者的胃肠功能恢复时间、退热时间、症状消退时间、白细胞恢复正常时间、血淀粉酶恢复正常时间、血钙恢复正常时间及住院时间均明显缩短；预后方面， 与对照组组较相比， 治疗组合并感染率、病死率明显下降， 治愈率明显提高。提示联用清胰汤治疗重症急性胰腺炎能有效预防和治疗肠功能衰竭。大量临床证据证实， 预防和治疗肠功能衰竭对减少和预防SAP时多器官功能障碍综合征（MODS）发生具有重要意义[8]。
综上所述， 采用中药清胰汤联合西医常规治疗措施治疗重症急性胰腺炎， 可显著缩短治疗时间， 提高治疗的临床有效率， 效果明显优于单纯采用西医常规治疗措施， 值得广泛推广于临床中。今后， 还需要对其抗炎、免疫方面的详细机制方面作大样本的系统的研究。
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【关键词】急性胃炎；诊断；治疗
【文章编号】1004-7484（2014）02-0986-01
急性胃炎（acute gastntls）是指由不同病因引起的胃黏膜的急性炎症，胃黏膜固有层以中性粒细胞浸润为主，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成，伴有肠道症状者称为急性胃肠炎。
1 资料和方法
1.1 临床资料
2011年2月―2012年11月我院收治的急性胃炎患者39例，其年龄分布为26岁―78岁。在这些患者中，女性患者为14例，男性患者为25例。
1.2 临床表现
症状与致病因子的性质、作用时间的长短、患者的耐受力以及胃肠道累及的范围有关。起病突然，可有腹痛、腹泻（伴或不伴血液和黏液）、厌食、恶心、呕吐、发热、腹鸣和周身不适等。如呕吐引起液体的过度丢失，则会发生代谢性碱中毒，如腹泻更明显，则容易出现酸中毒，过度的呕吐或腹泻会引起低钾血症和低钠血症，严重者可导致脱水和休克，并伴有少尿性肾衰竭。
1.3 【诊断】
（1）诱因和临床症状 一般急性胃炎不难诊断。
（2）内镜检查 对诊断和鉴别诊断具有决定性意义。
急性糜烂性胃炎常有服药史或急性应激等诱因，确诊有赖于急诊胃镜检查，一般在大出血后24～48小时内进行，超过48小时，病变可不复存在。急性腐蚀性胃炎的诊断有赖于询问吞服腐蚀剂的病史和仔细的体检，内镜检查属绝对禁忌。
1.4 治疗方法
针对原发疾病和病因采取防治措施。对有上述严重原发病而怀疑有急性胃口粘膜病损发生可能者，可预防性给予H2受体损拮抗剂或质子泵抑制剂，以防范于未然。以恶心、呕吐或上腹痛为主要表现者应用甲氧氯普胺、多潘立酮、莨菪碱等药物进行对症处理；脱水者被充水和电解质。
细菌感染引起者选用抗生素治疗。有胃粘膜糜烂、出血者，可用抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，或具有胃粘膜保护作用的硫糖铝等。一旦发生大出血则应采取综合措施进行抢救。
2 预后
绝大多数急性胃炎预后良好。急性幽门螺杆菌胃炎可发展成慢性胃炎，应激所致的急性糜烂出血性胃炎合并上消化道大出血者预后差。
3 讨论
急性胃炎病因多样，包括药物、急性应激、胃黏膜缺血、胆汁反流、感染、乙醇刺激、化学物质腐蚀、不良饮食习惯、胃部的机械性和放射性损伤等，应根据不同症状实施有效的诊疗。
临床上，急性胃炎可以分为急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性糜烂性胃炎和急性化脓性胃炎。根据病因的不同，其都具有不同的临床表现。急性胃炎多为急性起病，主要表现为上腹饱胀、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心和呕吐。有出血者可有呕血及黑便。由致病微生物及其毒素引起者，常于进食数小时或24h 内发病，多伴有腹泻、发热和稀水样便，称急性胃肠炎[1]。重者有脱水、酸中毒和休克等表现。体检有上腹压痛、肠鸣音亢进等。对于急性单纯性胃炎，其在纤维镜下呈现胃粘膜水肿、充血，分泌过多的粘液，表面多有白色物体覆盖，有时可见点状的出血。急性糜烂性胃炎在纤维内镜下呈现多发性糜烂，并且伴有点状出血，间有表性溃疡。
一般的急性胃炎治疗以对症治疗为主，多数患者治疗有效。治疗时，应注意的是，患者如有剧烈呕吐、大量液体丢失，应予以补液，纠正水、电解质紊乱；如有腹痛，则予以解痉治疗；伴有腹泻、发热者，应加用抗生素治疗，抗生素的选用较容易，如甲硝唑、氨基糖甙类、喹诺酮类药物，注意有无抗生素过敏及应用的不良反应。
[关键词] 胰腺炎;重症;感染
[中图分类号] R657.5 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)03(c)-160-01
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,病死率高,是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。近30年来,经过国内外学者共同努力,对该疾病的认识逐渐加深,疗效显著提高,但死亡率仍可达10%～40%。我院2002～2007年收治32例SAP,现报道如下:
1 资料与方法
1.1一般资料
本组32例,男23例,女9例,年龄22～69岁,均符合SAP诊断标准[1]。病因:酗酒12例,胆道疾患9例,不明原因11例。
1.2方法
对SAP确诊患者,根据病程分期采取积极有效的治疗措施,治疗措施包括:①支持治疗,补充血容量,改善微循环,预防组织低灌注损害;②吸氧,纠正低氧血症,动脉血气分析监测;③抑制胰腺外分泌,禁食、胃肠减压及应用抑制胰液和胰酶分泌的药物,使胰腺得到休息,如H2受体拮抗剂、生长抑素;④应用胰酶抑制剂,如加贝酯、乌司他丁;⑤早期采取措施促进胃肠蠕动,如中药清胰汤胃管注入,腹部皮硝外敷;⑥早期(3～5 d内)即给予大剂量地塞米松30～80 mg/d;⑦ 预防性应用抗生素,选择抗生素的原则是能够通过血-胰屏障,并对肠道常见细菌有效;⑧胆源性胰腺炎伴胆道梗阻者行手术治疗,有效解除梗阻,阻止病情恶化,合并腹腔间隔室综合征(ACS)行腹腔减压术;⑨住院期间动态行腹腔CT检查,以观察胰腺及其周围情况,为病情变化及调整治疗方案提供可靠依据。
2结果
本组32例,治愈27例,死亡5例。行非手术治疗25例,死亡4例;行手术治疗7例,死亡1例。
3讨论
SAP由于过度炎症反应和炎性细胞因子的大量释放加重全身组织器官的损害,引起多脏器功能障碍综合征(MODS),构成SAP的第一个死亡高峰。早期手术对机体又是一次打击,并加重全身炎症反应,促使病情加剧。因此,除了暴发性急性胰腺炎、有胆道梗阻或胆管炎患者,急性反应期宜采取综合措施的非手术治疗。胰腺休息疗法、液体复苏维持血液动力学稳定已得到重视,用糖皮质激素可抑制过度炎症反应。氧疗改善呼吸功能提高血氧浓度,适当输入新鲜血液,不但有利于微循环的改善,还可以防止细菌移位,引起胰腺继发感染[2-3]。由于在疾病早期,患者发生血流动力学改变的同时血液灌注及氧供减少,机体为了保证生命器官的氧供,自然地减少了对内脏和肢体的灌注及氧输送,肠道对血液灌注减少非常敏感,极易因肠黏膜低氧而破坏肠黏膜屏障。另外,较长时间的禁食也增加了肠黏膜屏障破坏的可能性,肠黏膜屏障的保护机制遭到破坏,肠黏膜的异常通透性增加,使细菌及内毒素移位到胰腺及胰外侵犯的坏死组织内,引起胰腺坏死继发感染、胰腺脓肿及全身脓毒症,构成SAP的第二个死亡高峰[4]。应用中药清胰汤及皮硝外敷,能有效促进胃肠蠕动,尽早恢复胃肠功能,消除腹胀,缩短禁食时间,及早进食,有利于保护胃肠道黏膜,减少胰腺感染发生,而且可预防ACS的发生。
SAP感染的治疗,抗生素的选择要考虑病原菌的敏感性及抗生素穿透血-胰屏障的能力。其中亚胺培南、环丙沙星、氧氟沙星、头孢哌酮等在胰腺组织中有较高浓度。患者有下列情况要考虑胰腺感染,①腹部症状:腹痛或压痛、反跳痛,肌紧张或肠鸣音消失;②符合全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准4项中的2项或2项以上;③ CT检查腹腔内或胰周病灶区出现气泡[5];④胰腺坏死组织、腹腔积液病原菌培养阳性。SAP患者疑合并感染者,要及时送引流物标本培养,在培养结果回报前首选碳青霉烯类抗生素联合甲硝唑,碳青酶烯类使用一般不超过7 d,可同时应用抗真菌药物,较长时间用碳青霉烯类抗生素易发生二重感染,使病情更加复杂。根据药敏结果及时调整抗生素。
SAP继发感染,胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻、暴发性急性胰腺炎应手术治疗。手术治疗者在早期非手术治疗措施基础上,主要采用胰腺被膜下松动、腹腔内及后腹膜腔内广泛引流,手术要避免行过大手术,尽量减少对机体的干扰。
对于SAP的治疗既要肯定早期非手术治疗综合措施的有效性,又要高度重视病情的动态发展把握好中转手术时机,绝不可顾此失彼,丧失最佳治疗时机。总之,采用一切治疗SAP的有效措施,防止休克、MODS、感染的发生,减少死亡率。
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[关键词] 化脓性胃炎；局部切除；外科治疗
[中图分类号]R656.6[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）07（c）-176-02
急性化脓性胃炎又称急性蜂窝组织胃炎，其病情严重，临床上十分少见，多由化脓菌通过血液循环或淋巴播散至胃壁所致。致病菌以溶血性链球菌最为多见，其次为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、产气荚膜梭菌等。此种胃炎不同于其他类型胃炎，因合并胃壁坏死及腹膜炎，病情危重，多需紧急手术处理，以往多采用胃大部切除术，但手术时间长。我院1999年2月~2007年10月共收治5例化脓性胃炎合并腹膜炎患者，采用胃壁化脓坏死灶局部切除的手术治疗方法，手术时间短，疗效满意，现报道如下：
1资料与方法
1.1 一般资料
我院1999年2月~2007年10月共收治5例化脓性胃炎患者，发病年龄60~76岁，平均68岁；均为突然发病，发病时间4~26 h，平均15 h；临床表现以败血症和急性腹膜炎为其主，常有上腹剧痛、寒战、高热、全腹部压痛和肌紧张，腹膜炎以上腹为重，肺肝浊音界均正常存在，有3例患者合并感染性休克；经彩色多普勒超声检查除外胆系结石，立位腹平片未见膈下游离气体；周围血白细胞增多，以中性粒细胞为主，粪隐血可为阳性；血、尿淀粉酶均正常。入院诊断败血症和急性腹膜炎，考虑病因为化脓性胃炎，不除外上消化道穿孔。
1.2 治疗方法
本组患者经入院禁食水，行胃肠减压、抗感染、抑酸、补液等措施短期观察治疗，观察时间2~8 h，平均5 h，患者腹痛无好转，腹膜炎体征无好转反而加重，仍有寒战、高热，保守治疗无效，急行全麻下剖腹探查。术中见腹腔内有混浊脓性液，取脓液做细菌培养和药敏试验，无阑尾及胆囊化脓性炎症，无胃及十二指肠溃疡穿孔，胃壁有片状化脓坏死灶，化脓坏死灶呈灰白色，面积最小2 cm×4 cm，最大3 cm×6 cm，有1例为2处坏死灶，其余4例为单发，确诊为急性化脓性胃炎。5例患者术中均切除包括胃壁坏死灶及坏死灶以外0.5 cm正常胃壁组织，探查胃腔，发现胃黏膜有斑片状变暗区，但未侵及全层。然后行全层间断缝合并间断浆肌层缝合加强，腹腔内用生理盐水反复冲洗吸引至吸出液体清亮为止，然后关腹。术后将切下胃壁坏死组织送病检为胃壁蜂窝组织炎、全层坏死。
2结果
手术时间40~60 min，平均50 min，手术时间短，术后苏醒快。术后禁食水，行胃肠减压、补液，抗感染选用广普抗生素及抗厌氧菌药物，以后根据药敏结果选用抗生素，抑酸药选用奥美拉唑或泮托拉唑。患者术后3~4 d排气、肠鸣音正常后进流食，术后9~12 d切口拆线痊愈出院，无切口感染及其他并发症发生。
3讨论
急性化脓性胃炎临床上十分少见，多由化脓菌通过血液循环或淋巴播散至胃壁所致，起病急，以全身败血症和急性腹膜炎症为其主要临床表现，常有上腹剧痛、寒战、高热、上腹部肌紧张和明显压痛。尚可并发胃穿孔、腹膜炎、血栓性门静脉炎及肝脓肿，严重者可出现感染性休克。患者周围血白细胞增多，以中性粒细胞为主，粪隐血可为阳性。
本组5例患者均有全腹膜炎，有3例合并感染性休克。因有胃壁坏死及腹膜炎，病情危重，多需紧急手术处理，如不紧急处理，胃壁坏死范围增大，休克加重，病情无法逆转。以往多采用胃大部切除术，需要游离要切除部分胃的周围血管切断胃体并做胃肠道重建，手术时间长，手术创伤大，术后患者不易恢复，尤其合并感染性休克的患者，手术时间长，则手术风险加大；术后有可能出现胃大部切除术相应的并发症，如吻合口瘘、吻合口梗阻、残胃排空功能障碍。本组5例化脓性胃炎合并腹膜炎患者，采用胃壁化脓坏死灶局部切除的手术治疗方法，手术操作需能去除病灶，手术时间短，避免手术时间过长对患者的打击，避免胃大部切除术相应的并发症，术后恢复快，疗效满意，尤其合并感染性休克的患者，缩短手术时间对患者安全渡过手术关更有利。另外急性化脓性胃炎为胃壁局灶性坏死，其起病原因多由化脓菌通过血液循环或淋巴播散至胃壁所致，致病菌以溶血性链球菌最为多见，其次为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、产气荚膜梭菌等，无胃酸分泌增多的因素，不用胃大部切除而采用胃壁化脓坏死灶局部切除的手术治疗方法，结合术后抗感染、抑酸、补液治疗，即可达到治疗目的。还有一点，急性化脓性胃炎化脓坏死灶在胃壁上的分部位置不定，可以在胃体近侧，又可以在胃体远侧，可以在胃前壁，又可以在胃后壁，坏死灶可单发又可以多发，这些都为胃大部切除的范围及手术操作；尤其像本组病例中2处坏死灶，一处在胃体近侧，一处在胃体远侧，按以往观点需采用胃全切才能去除2处坏死灶，但术后患者生活质量会受很大影响；无论胃大部切除还是胃全切均会影响术后患者进食量及术后消化功能，而采用胃壁化脓坏死灶局部切除的手术治疗方法则不会存在这些问题，不影响术后患者的生存质量。
急性化脓性胃炎因病情危重，又可合并感染性休克，应采取有效的手术治疗措施，并尽量缩短手术时间，通过本组病例观察，胃壁化脓坏死灶局部切除的手术治疗方法是一种简单有效的治疗方法，避免了胃大部切除术相应的并发症，避免手术时间过长对患者的打击，同样能去除病灶，疗效满意，值得推广。
[参考文献]
[1]张旭，施光亚.急性化脓蜂窝织炎性胃炎1例[J].淮海医院杂志，1997，15（3）：12.
[2]尤华.急性化脓蜂窝织炎性胃炎误诊1例[J].南京铁路医学院院报，1994,13（2）：1122.
【关键词】急性重症胰腺炎;内科治疗
为了探讨急性重症胰腺炎(SAP)的有效治疗方法,笔者采用内科综合疗法对44例SAP患者进行了治疗观察,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料44例急性重症胰腺炎(SAP)患者,男28例、女16例,年龄25～71岁,均有不同程度的腹膜刺激征。血、尿淀粉酶升高超过 500IU,B超或彩超显示胰腺肿大,胰周有液体暗区。
1.2 治疗方法均采用内科综合治疗,包括:(1)禁食、胃肠减压、给氧7～10d;(2)补充血容量、维持水和电解质平衡,纠正酸碱紊乱:(3)应用地塞米松和甘露醇等抑制炎症递质及清除氧自由基;(4)应用右旋糖酐、丹参、山莨菪碱改善全身和胰腺微循环;(5)预防感染,实施抗生素降阶梯治疗。(6)抑制胰腺外分泌,降低胃酸保护胃黏膜,选用善宁、乌司他丁、西咪替丁、洛赛克。(7)使用中药,活血化瘀。
2 结 果
经内科综合治疗后,38例治愈,治愈率86.4%;好转5例,死亡 1例。住院 11～25d,平均19d。
3 讨 论
近几年,对急性胰腺炎治疗已从早期的外科手术切除发展为积极的内科治疗,效果较好[1]。笔者对44例SAP 采取了包括禁食、持续胃肠减压、抗感染、抗休克、抑制胃酸和胰腺分泌等内科综合治疗措施。SAP患者禁食,胃肠减压,既可解除胃肠内积气积液,避免呕吐,又避免胃酸和食物刺敷十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌,从而降低酶对胰腺的自溶作用。SAP合并感染是导致重症胰腺炎病程迁延、并发症频发和死亡率增加的主要原因。笔者通常选用易通过血胰屏障的抗生素,如头孢类、喹诺酮类等。在抗感染治疗的同时,由于大量使用广谱抗生素,造成严重菌群失调,加上明显低下的机体抵抗力,极易引起真菌感染,发生率与胰腺的坏死程度成正比。因此,在使用抗生素的同时,可联合运用抗真菌的药物。SAP患者早期胰酶的自身消化和炎症介质的作用,使血液和血浆大量渗出,其失液量可达血容量的3O%,易发生休克。因此,补充血容量是早期重要的措施之一,应进行及时、有效的扩容、提升血压、纠正休克。常用低分子右旋糖酐或胶体溶液,如白蛋白、血浆等。通过对本组44例患者的治疗,笔者体会:(1)液体复苏中注意液体的量和质,要有补有脱。早期补液要足量、维持SAP患者的高动力循环,保证重要脏器的灌注和氧的运输,选用血浆和代血浆输入,提高胶体渗透压,维持有效循环量,血浆内含有抗酶活性物质,能减轻全身脏器的损害。适当控制钠盐的输入,以免过多加重胰腺水肿。血液循环稳定时,应用2O%甘露醇静滴,减轻胰腺水肿,加速毒性物质排泄和清除氧自由基。(2)缓解剧烈的炎性反应,早期应用地塞米松lO～30mg/d,连续3d。地塞米松能抑制某些有害细胞因子如TNF和白细胞介素-6的分泌,清除自由基。地塞米松与山莨菪碱联合应用能增强抑制有害细胞因子TNF的产生。(3)改善微循环,应用低分子右旋醣酐、山莨菪碱和复方丹参静滴。低分子右旋醣酐能减少血小板凝集、降低血液黏度、提高胰腺血液的灌注;丹参能扩张收缩的微血管,加速血流量,抗血小板凝集和抑制血栓素的产生。山莨菪碱既可直接阻断M胆碱能受体,又可间断阻断α-肾上腺素能受体,既能对抗乙酰胆碱引起的平滑肌痉挛,又可对抗去甲肾上腺素引起的微血管痉挛而疏通微循环。
本组44例患者经上述治疗后,38例治愈,治愈率86.4%;好转5例。
总之,采用内科综合疗法治疗急性重症胰腺炎疗效确切,值得推广使用。
关键词：重症急性胰腺炎 内科保守治疗
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)02-0092-01
重症急性胰腺炎(SAP)是指胰腺出血、坏死，是由多种诱因引起的，累及多个脏器损伤的疾病，该病起病急、病情进展快，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，其中胆道疾病、暴饮暴食及酗酒是其主要诱发因素。该病目前尚缺乏有效的特异性治疗，病死率达50%以上。为探讨内科保守治疗方法治疗该病的临床效果，我们对2009年6月～2011年5月期间内科收治的急性重症胰腺炎40例进行了综合保守治疗，取得满意疗效，现将结果总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料。40例病例均为我院内科2009年6月～2011年5月期间收治的重症急性胰腺炎患者，患者入院12小时内均行CT检查，所有患者均符合中华医学会重症急性胰腺炎的诊断标准，按Balthazar CT分级多为D、E级。其中男26例，女14例，年龄34岁～69岁，平均年龄49.5岁，发病时间为5～68小时。临床表现均以上腹痛伴恶心、呕吐入院，其中伴发热(体温≥38.5℃)23例(57.5%)，黄疸13例(32.5%)，休克3例(7.5%)；查体均有明显的腹膜刺激征表现即全腹压痛，腹肌紧张度增加且伴有反跳痛，可触及明显压痛肿块14例（35.0%），出现血性腹水13例（32.5%）；实验室检查：血、尿淀粉酶均升高＞500IU；高血糖27例(67.5%)；发病诱因：酗酒15例(37.5%)，暴饮暴食13例(32.5%)，胆石症7例(17.5%)，其他5例(12.5%)。
1.2 治疗方法。40例患者一经确诊立即转入内科重症监护病房，均采用内科综合保守治疗：①所有患者均禁饮食，持续胃肠减压，给予氧气吸入7～10天；②静脉输液，补充血容量，改善微循环，纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，给予低分子右旋糖酐及复方丹参注射液静滴，伴有休克者补充白蛋白、血浆或输血治疗；③抑制炎症递质及清除氧自由基：静脉滴注甘露醇及地塞米松等；④静滴应用善宁、甲氰咪胍、洛赛克等药物以抑制胰腺外分泌，降低胃酸，保护胃黏膜；⑤生长抑素或类似物可以显著抑制胰腺分泌，降低酶的活性，有保护胰腺细胞的作用，奥曲肽首剂100g静脉注射后以每小时25-50g持续静脉滴注，持续7天；⑥甲磺酸加贝酯是一种胰蛋白酶抑制剂，可明显抑制胰蛋白酶及凝血酶等蛋白酶的活性，从而抑制这些酶所导致的病理变化。用法：甲磺酸加贝酯0.1～0.3g静脉点滴，10天为1疗程；⑦预防感染：及早应用抗生素预防细菌感染，如选用喹诺酮类、头孢类抗生素，如左氧氟沙星0.4g，每天1次，连续静滴14天；头孢他啶2.0g或头孢哌酮舒巴坦钠3.0g静滴，每日2次，连续14天，以后根据细菌培养和药敏试验结果有针对性地选择抗生素治疗；⑧镇静止痛，如根据需要应用安定注射液、盐酸哌替啶等；⑨早期使用糖皮质激素治疗，积极应用胰岛素控制高血糖；⑩重症急性胰腺炎患者在炎症作用下机体处于高代谢状态，对热量及蛋白质等需求量明显增多，采用三阶段序贯性营养支持，全胃肠外营养，根据病情恢复逐渐过渡到肠内营养。
2 结果
40例患者经内科综合保守治疗后38例治愈出院，治愈率为95%，2例患者死亡，死亡率为5.0%。死亡原因：肾功能衰竭1例，休克1例。结果表明：重症急性胰腺炎采用内科综合保守治疗疗效肯定，具有较高的治愈率。
3 讨论
重症急性胰腺炎是急性胰腺炎中较为凶险的一种，主要表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐，严重时可发生休克、急性肾功衰竭甚至DIC等。在重症急性胰腺炎的早期，胰腺腺泡内的多种酶原被激活，腺泡细胞内溶酶体与酶原颗粒融合胰腺开始自身消化，严重时附近的胰小管会遭到相应的破坏［1］。一旦病变引起炎症的发生，机体内的各种炎性细胞会释放出各种炎性因子，此时患者免疫应答机制失去控制，继而发生全身炎症反应综合征，甚至多器官功能障碍。以往治疗该病多主张早期手术治疗，效果欠佳。随着现代影像检查技术及危重症监护水平的提高，可对重症急性胰腺炎进行早期诊断，使内科保守疗法治疗重症急性胰腺炎成为现实。
重症急性胰腺炎一经确诊，需立即进行严密监护并采取积极有效的内科综合治疗措施，避免病情进一步恶化。主要的治疗措施包括禁饮食，胃肠减压，静脉补液以纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，积极控制感染，抑制炎症递质及氧自由基，抑制胰液的分泌，降低胃酸保护胃黏膜，维护重要脏器的功能等。禁食及胃肠减压，可使胰腺处于休息状态，低分子右旋糖酐可减少血小板凝聚，改善微循环，营养治疗可满足新陈代谢增高的需要，在初期应以全肠外营养支持治疗为主，待患者无明显腹胀，肠蠕动恢复且排气后逐渐过渡到肠内营养［2］。如病情急剧恶化，则需立即转为手术治疗。
我院对40例重症急性胰腺炎进行了包括禁饮食、持续胃肠减压、抑制胃酸和胰腺分泌、预防感染等内科综合保守治疗，结果表明，治愈率为95%，疗效满意。
综上所述，重症急性胰腺炎发病凶险，极易引发多器官功能障碍，早期正确诊断该病并及时采取内科综合保守治疗，可以有效降低死亡率，疗效肯定。
参考文献
【关键词】急性胰腺炎;善宁;中药;护理
【中图分类号】R576
【文献标识码】A
【文章编号】1814-8824(2010)-01-0048-02
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所致的化学性炎症,常见的病因有胆道疾病,胰管梗阻,酗酒和暴饮暴食及其他因素。病情轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,可治愈。少数病情严重者,胰腺出血坏死,并发腹膜炎、休克等各种并发症,病死率高,多见于青壮年,女性多于男性。80%的病人通过内科治疗可以治愈。
1 临床资料
自2008年6月至2009年10月,我科收治胰腺病人21例。其中男9例,女13例;年龄31~76岁,病程8~25天不等,临床症状主要为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、腰背部疼痛、发热、黄疸等。经实验室、彩超、CT检查确诊为急性胰腺炎。
2 病情观察
2.1 观察生命体征,严密观察体温、脉搏、呼吸、血压的变化并做好记录。观察白细胞计数、血糖、血钙、血清淀粉酶和尿淀粉酶的动态变化。
2.2 腹痛的观察,每日进行2次腹部检查,注意观察腹部疼痛的部位、性质、时间及演变过程。
2.3 观察24小时尿量及出入量,并准确记录,根据病情调节补液速度和量。
3 护理
3.1 基础护理
3.1.1 注意休息 绝对卧床休息,采用半卧屈膝位,以减轻胰腺负担和增加脏器血流量,促进组织修复和体力恢复。 剧痛而辗转不安者要防止坠落。
3.1.2 呼吸困难者,应给予吸氧,氧流量2~3L/min,注意监测血氧饱度。
3.1.3 急性胰腺炎患者禁食期间患者常有口干、咽喉不适,可用棉签蘸水湿润口唇或含漱,给予口腔护理每日2次,保持口腔清洁,以防止细菌生长。同时,通过口腔护理可除去口臭,观察病人口腔黏膜、舌苔有无异常,便于了解病情变化。
3.1.4 长期卧床者做好皮肤护理,每2小时翻身一次,保持床单元整洁,平整,患者皮肤清洁,干燥,防止褥疮和肺炎的发生。
3.1.5 发现休克,应立即报告医师,配合医师进行输液,输血等抗休克治疗。
3.1.6 对高热患者给予物理降温,或遵医嘱给予退烧药。及时更换衣服和床单,使病人有舒适的感觉。
3.2 治疗护理
3.2.1 生长抑素的应用 急性胰腺炎重症患者宜早期应用生长抑素,抑制胰酶及抑液的分泌,改善胰腺血液循环,有效阻止急性胰腺炎转化为坏死型胰腺炎。常用药物是善宁(奥曲肽)。用善宁0.1~0.3mg加入0.9%NS240 mL中,静脉输入,每分钟5滴,用输液泵输入,24小时维持。如有腹痛不缓解,可用杜冷丁或阿托品止痛。在用药过程中要注意阿托品的不良反应。在用善宁时,保证输液泵的正常使用,如患者有头昏、心慌、恶心等不良反应,应及时报告医生。
3.2.2 合理应用抗生素,防止肺部感染的发生
3.2.3 禁食期应根据病人情况输液2000~3000 mL/d。在胃肠减压时液体量应适当增加,必要时输血,补充电解质,以补充血溶量,维持水电解质平衡,预防休克发生及出血坏死胰腺炎或其他并发症。
3.3 禁食及胃肠减压
急性胰腺炎患者一般都需禁食3~5天,可避免刺激胰腺分泌消化酶而减轻胰腺的损害。,如患者腹通、腹胀明显,可持续胃肠减压。胃肠减压是将胃内容物吸出,以避免呕吐。但要注意胃管不要插入过深(45~55cm),避免将十二指肠内的碱性肠液吸出而失去中和胃酸作用。胃管内注入中药(柴芍承气汤),起疏肝理气,通腑泻下的作用。每次80~100 mL,每8小时一次。注入中药后,应关闭胃肠减压器,半小时后打开,以保证中药的吸收。护士要密切观察引流液的颜色,气味,内容物及量,防止胃管折叠、受压、堵塞等情况发生,准确纪录24小时出入量,发现异常及时报告医师。禁食3~5天后,可根据病情给予清淡流质饮食。
3.4 排气和灌肠
部分腹胀严重患者,可行排气,一天2次,也可用柴芍承气汤保留灌肠。
3.5 心理护理
急性胰腺炎患者易出现急躁、焦虑、恐惧心理及悲观消极情绪。要不断的安慰、鼓励患者,讲解有关疾病的知识和必要的治疗和护理措施,满足患者的各种需要,创造舒适安静的治疗环境,帮助病人树立战胜疾病的信心,使患者能积极的配合治疗与护理。
【关键词】 重症急性胰腺炎;肠内营养;肠外营养
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.03.088
重症急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一， 起病急， 病情复杂凶险， 进展迅速， 常合并多种严重并发症和多器官功能失调， 病死率约为20%～30%。研究显示， 重症急性胰腺炎机体处于高分解状态， 蛋白质分解、脂肪动员、糖异生增强， 导致机体免疫力下降， 因而营养支持治疗对提高急性胰腺炎救治成功率具有重要的意义[1]。近年来， 作者采用早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎患者24例， 疗效显著， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2011年5月～2014年4月本院收治的重症急性胰腺炎患者48例为研究对象， 均符合急性胰腺炎诊断标准。其中男33例， 女15例， 年龄31～61岁。随机将患者分为全肠外营养组（对照组）和肠内营养组（观察组）， 各24例。本研究治疗方案均获患者或家属同意， 并经本院伦理委员会批准执行。两组年龄、性别、病因等一般资料比较， 差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1. 2 治疗方法 所有患者入院后禁食并给予胃肠减压、抗休克、维持水电解质平衡、抑制胰腺外分泌、抗感染等综合治疗。对照组患者在综合治疗基础上依据患者生理状态及体重补充充足的营养;观察组在综合治疗基础上于入院5 d后在胃镜辅助下置鼻空肠营养管行肠内营养。治疗2周后， 观察两组PA、ALB、Hb、CRP变化及MODS、感染发生率及住院时间等。
1. 3 统计学方法 应用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组实验室检查指标比较 两组患者治疗2周后， PA、ALB较治疗前有明显升高， Hb及CRP明显降低， 并且观察组各指标改善程度均显著优于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）， 见表1。
2. 2 两组住院时间及并发症比较 观察组平均住院时间短于对照组， 感染、病死及MODS发生率均低于对照组， 差异均有统计学意义（P<0.05）， 见表2。
3 讨论
急性胰腺炎是发生在胰腺的一种炎性疾病， 其中约15%～20%的患者可发展为重症急性胰腺炎， 这部分患者病情复杂凶险， 常并发多种并发症， 病死率较高。目前， 临床常通过禁食、纠正电解质、酸碱平衡紊乱， 抑制胰液、胃酸的分泌及营养支持等综合治疗措施。但重症急性胰腺炎因机体处于高分解、高代谢状态， 易导致营养不良、机体内环境的紊乱及免疫功能下降等， 以往采用的肠外营养方式虽可补充脂肪、蛋白质、糖类等营养物质， 但长期采用肠外营养可导致胃肠道黏膜因缺乏营养和食物刺激而引起黏膜萎缩及肠道屏障功能的损害， 此外肠道消化液分泌减少及杀菌能力减弱， 使机体细胞和体液免疫功能受损， 肠道通透性增加， 病原微生物内毒素经淋巴系统或门静脉系统进入机体循环， 而引起肠源性感染、胆汁淤积及代谢紊乱等并发症的发生， 并最终延缓患者的康复[2]。
肠内营养较之于肠外营养对重症急性胰腺炎患者支持治疗具有明显的优势：①有助于维持肠道黏膜的完整性， 早期适量食物刺激可促进胃肠动力功能的恢复， 而作为医源性因素的禁食加重了患者胃肠道各项功能的异常;②肠内营养有助于降低内毒素血症及细菌移位的发生， 减少肠源性感染及炎症的发生， 而肠源性感染是导致急性胰腺炎患者死亡的主要诱因[3]。本文研究结果显示， 两组治疗14 d后， 观察组血清PA、ALB、Hb及CRP各指标改善程度均显著优于对照组， 且平均住院时间短于对照组， 感染、病死及MODS发生率均显著低于对照组（P<0.05）。表明重症急性胰腺炎患者早期给予肠内营养支持治疗， 可纠正营养不良， 减少感染、MODS等并发症的发生。
综上所述， 重症急性胰腺炎患者早期行肠内营养可有效改善患者的营养状况， 利于提高机体的抵抗能力， 减少并发症的发生和促进康复， 值得推广应用。
参考文献
[1] 石慧荣， 唐国都， 梁志海.重症急性胰腺炎肠内营养治疗的时机.国际消化病杂志， 2014，34（2）：96-98.
[2] 陈国栋， 贺更生， 黄秋林， 等.不同营养方式治疗重症急性胰腺炎患者预后的比较.中南医学科学杂志， 2013， 41（1）：38-42.
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