1. 祛除诱因
努力消除各种可能引起的感染性和非感染性诱因。在非感染性诱因中，虽然某些大环境因素是短时期内或个人能力所难以解决的，但微环境中某些因素则是我们能够控制和避免的，如烹调油烟、主动和被动吸烟、屋尘、螨虫寄生与污染等。此外，我们注意到，近年来随着生活水平的提高，我国中部地区冬季家庭热空调或其他取暖措施使用增加，但注意湿化不够，室内空气十分干燥，慢阻肺病人呼吸道分泌物更加黏稠不易咳出，促使病情加重。故在家庭取暖时应注意保持室内空气足够湿化，如使用湿化机或水壶加热以散发水蒸汽。关于消除和治疗感染性诱因的基本措施是使用抗生素，但应特别强调合理用药，包括明确治疗指征、选择有效的抗生素，使用适合的剂量和合理的疗程，在医生指导下用药等。
2. 保持气道通畅
其措施包括祛痰(祛痰药和物理疗法，如翻身拍背促进咳嗽排痰)，舒张支气管(即解除支气管痉挛)。有人认为，在急性加重期合理应用激素不仅有利于解痉，而且具有抗炎等多种作用，有利于较快改善症状。在重症病人痰液壅塞大气道，而自己无力咳嗽排痰，尤其是并发呼吸衰竭的病人，需要气管插管和人工吸引，以畅通气道。
3. 改善缺氧和二氧化碳潴留
4. 防治并发症
在基础肺功能严重损害的慢阻肺急性加重时，易并发呼吸衰竭、心力衰竭和其他器官功能损害，以及代谢紊乱等。预防的关键是及早治疗。同样重要的是避免其他可能加重心肺及其他器官功能负担的因素，如超过耐受能力的体力活动，饮食不当 (过饱或过咸)，不适当使用安眠药、镇咳药或镇静剂等。
慢阻肺急性加重在哪些情况下需要住院治疗？
近年来，认识到如果住院指征掌握不当，该住院而未及时住院会增加治疗难度，影响预后。因此，关于慢阻肺急性加重的住院标准应当是：症状严重程度显著增加、慢阻肺所致肺功能损害严重、对最初的门诊和家庭治疗效果不佳、出现新的体征、新出现的心律失常、老年人特别是合并其他基础疾病、寝食状况恶化、精神或意识改变、生活自理困难、缺乏家庭护理条件、缺氧或二氧化碳潴留加重。符合这些标准中的任何一条都应住院。
慢阻肺急性加重的主要治疗用药及应该注意哪些问题？
1. 支气管扩张剂
包括β2肾上腺素能受体激动剂 (如舒喘灵或万托林、爱纳灵、博利康尼等)、胆碱能神经抑制剂 (溴化异丙托品，即爱喘乐)以及茶碱类 (茶碱或氨茶碱及其长效制剂)。前两类药物主要是经吸入途径给药，也有口服制剂，部分尚有静脉制剂，但大多数专家和医生不主张静脉给药。在急性加重期吸入β2肾上腺素能受体激动剂像万托林或博利康尼、爱喘乐气雾剂 (或用溶剂经雾化器吸入)可以适当增加剂量，以症状改善而无明显不良反应为限度，如控制心率增加不超过10%，肌肉震颤 (常表现手抖) 与平常用量比较无加重。后一类即茶碱类药物，有口服和静脉制剂，这类药物的治疗剂量与发生毒副反应的剂量很接近，应十分注意掌握适当剂量，按照药品说明书中所推荐或医生所嘱咐的剂量用药，而不能随意提高剂量。一般主张口服长效制剂 (控释片或缓释片)，尽量不采用静脉给药，倘若必须应用，如静脉注射氨茶碱应该缓慢推注 (不少于30分钟)。
2. 祛痰止咳药
慢阻肺病人的重要症状之一就是咳嗽、咳痰。与通常感冒或其他呼吸系统所致咳痰不一样，慢阻肺的痰液十分黏稠，不易咳出，即使咳出，也常常会黏在嘴边吐不断。在急性加重时常伴感染而出现黄脓痰，显得更加黏稠。痰液刺激气道或喉部神经末梢，从而引起咳嗽，如果能够有效祛痰，则咳嗽自然减轻，所以祛痰止咳药中祛痰是主要的。目前认为盐酸氨溴索、L-乙酰半胱氨酸等祛痰药效果较好，在急性加重期症状较重的病人，前者可以增加剂量。镇咳药 (如咳必清、可待因) 不同于祛痰止咳药，通过抑制咳嗽反射而达到止咳效果，在慢阻肺病人如果应用不当，咳嗽被抑制，反而加重痰液滞留，导致症状恶化。所以慢阻肺病人绝大多数情况下不应该使用镇咳药。
3. 抗炎药
糖皮质激素具有许多药理学作用，其中抗炎作用在哮喘和慢阻肺治疗中具有重要意义。但是与哮喘不同，慢阻肺是否该应用激素长期来一直有争论。不过，近年来按照严格设计的多中心研究表明，激素治疗虽然不能改善肺功能，但对缓解症状、减少急性加重和减少住院等方面很有帮助，特别是急性加重期。肺功能损害严重的患者在稳定期可以长期应用吸入激素治疗，而急性加重期可以应用口服或静脉注射激素。在家庭治疗中可以在医生指导下应用强的松口服，剂量每天30～40毫克，5～7天后即可减量，如果基础肺功能很差可以将吸入治疗取代口服，长期坚持吸入治疗。口服治疗一般以不超过2周以宜。应用口服激素应注意监测血压、血糖和血清钾钠浓度，并警惕其他不良反应 (如感染不易控制、骨质疏松等)。
4. 抗生素治疗怎样合理应用抗生素？
抗生素治疗在慢阻肺病人中是至关重要的，可能也是最为混乱的。前面已经说过，感染是慢阻肺急性加重最常见的原因，但不是唯一原因，只有存在感染时，才需要使用抗生素。通常采用的参考指标是气急加重、痰量增加和脓性痰三项全部具备，使用抗生素有明确指征；如果只有其中两项，用与不用抗生素的效果并无明显差别，只是不用抗生素虽然也能恢复，但短期内容易复发；如三项指标中仅有一项，另加近5天有上呼吸道病毒感染，或发热，或咳嗽增加，或哮鸣音增多，或呼吸频率、心率加快超过基础值20%，这5项指标中任何一项，抗生素治疗没有作用。所以应该严格掌握抗生素的使用指征。我认为，出现黄脓痰是细菌性感染的重要特征，应用抗生素非常必要。现在有些慢阻肺病人看门诊时点名要求医生处方某类抗生素，作为家庭药箱中的备用药，感到不舒服时就吃几天抗生素，这是非常错误的。抗生素是否需要用、选择什么药、疗程应多长都必须接受医生指导。随意使用或滥用抗生素不仅会增加药物不良反应，而且会导致细菌耐药，使以后的治疗变得更困难。
如何按照病情选择抗生素呢？
慢阻肺急性加重通常分为三种类型。
1. 单纯型
表现为气急和咳嗽、咯黄脓痰，但患者年龄在65岁以下，基础肺功能损害不严重(1秒率＞50％)，没有危险因素(如其他脏器合并症)，不常使用抗生素，可以选用阿莫西林、多西环素(强力霉素)、复方新诺明。
2. 复杂型
除急性加重表现外，病人年龄超过65岁、每年急性加重4次或超过4次、肺功能损害严重(1秒率＜50％)、有重要合并症、营养不良或长期口服激素治疗，应当选用第二代或第三代头孢菌素、阿莫西林/克拉维酸、左氧氟沙星、莫西沙星或加替沙星等口服治疗。
3. 化脓型
症状持续存在，几乎常年有脓痰，加重期与稳定期的区别仅仅是痰量上多少不同。现在由于CT的广泛应用，证明此型绝大多数患者都有支气管扩张，感染的病原菌大多为绿脓杆菌，治疗相当困难。需要选择具有抗绿脓杆菌作用的抗生素，通常需要静脉给药和联合用药，可供口服的药物仅有环丙沙星。
抗生素疗程多长为宜？
一般以7～14天为宜。病情不太严重的病人应用莫西沙星口服治疗5天即有良效。在短期内反复出现急性加重的病人可以适当延长疗程至3周。
抗生素能预防急性加重吗？
不能。
在改善通气和缺氧方面有哪些具体措施？
在轻中度加重和基础肺功能较好的病人不存在缺氧和二氧化碳潴留问题。在基础肺功能已有严重损害的病人，一旦出现急性加重常导致缺氧和二氧化碳潴留，需要认真解决。有一种呼吸兴奋剂阿米三嗪具有刺激呼吸、增加通气、改善缺氧的作用，可以试用。现在用来改善脑缺氧的复方制剂都可喜中就含有该药。改善缺氧最有效的办法是氧疗(吸氧)。氧气也是药物，必须坚持使用和遵守医生嘱咐，低流量持续吸入。更严重的患者则需要机械通气治疗。
什么叫机械通气治疗？
[中图分类号]R563 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）07（b）-029-02
慢性阻塞性肺病（COPD）是近年来国内外十分重视的慢性呼吸系统疾病之一。该病具有一组异质性的临床现象，其中包括慢性支气管炎、肺气肿以及哮喘合并慢性支气管炎，不少病人最终发展为慢性呼吸衰竭及慢性肺源性心脏病，严重危害人们的健康。据近年统计结果表明，COPD是引起死亡的第5大病因，预计到2020年将上升到第3位[1]。我院在近2年收治COPD患者106例，取得了良好的治疗效果，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
106例住院患者，男性66例，女性40例；年龄37~83岁，平均59.5岁；COPD诊断均符合1979年全国呼吸专业会议上的诊断标准。病史6~35年不等，平均16.6年。根据病史、查体、肺功能及胸片均符合中华医学会制定的全国COPD的诊断标准。均有不同程度的肺功能损害和轻度的低氧血症。
1.2 治疗方法
所有住院患者均采用支气管扩张剂、祛痰药、合理应用抗生素预防感染等治疗措施，严重时行机械通气。气道痉挛明显者，临床常规支气管扩张剂不能缓解的气喘，加用糖皮质激素，尽量短期内使用激素，重点根据经验性或痰培养结果调整抗菌药，对症治疗相关并发症。
1.3 疗效标准
显效：咳、痰、喘、缺氧等症状明显好转，肺部音基本消失或显著减少；有效：咳、痰、喘、缺氧等症状和体征减轻或有所好转；无效：上述各项无好转，甚至恶化。
2 结果
住院106例患者，显效82例，占77.4%；有效18例，占17.0%；无效6例，占5.6%，其中3例因并发多脏器功能衰竭死亡。
3 讨论
3.1 扩张支气管
使用支气管舒张剂可降低呼吸道阻力，改善通气，提高动脉血氧分压，降低动脉血二氧化碳分压，使病情趋于好转。由于胆碱能神经系统在调节气道舒缩功能方面发挥重要的作用，胆碱能神经张力增高是COPD患者气流受限最主要的可逆成分之一，因此，抗胆碱药物已成为临床上治疗具有持续症状的COPD患者的第一线药物。此外β2受体激动剂能通过与气道内的受体结合，从而使支气管平滑肌松弛，达到支气管扩张的效应。β2-受体激动剂有口服和吸入两种给药途径，但以吸入途径为最佳，吸入药物可直接作用于气道，即时产生疗效，起效快，仅需较小的剂量即能达到治疗效果，通过消化道吸收进入全身的药物非常少，所以副作用亦较口服的制剂为小，对绝大多数COPD患者推荐以吸入为主。β2受体激动剂除具有扩张支气管及减少黏液分泌外，还可使病人的气道几何图形变化趋于正常，减少呼吸道阻力，改善通气功能。茶碱能减少平滑肌痉挛，增加黏液纤毛清除功能，改善右心室功能，降低肺血管阻力和动脉压力，是扩张支气管常用药物，但还具强心、利尿、兴奋呼吸中枢作用，使用不当易引起心肌耗氧量增加、脱水、低渗性疾病、痰液黏稠等加重呼吸困难，应把握适应证。激素易引起机体抵抗力下降、二重感染及水电平衡紊乱，应慎用[2]。
3.2祛痰利痰
慢性阻塞性肺病加重期腺体分泌发生质和量的变化，造成黏液积聚，易形成黏痰，应进行气道湿化，以利痰液咳出，可选用氨溴索解决从肺泡到气管的动力廓清问题，促进黏液排除作用及溶解分泌物的特性。氨溴索可显著促进排痰，改善呼吸状况，明显增加支气管分泌物中抗生素浓度，提高抗生素疗效，缩短疗程，抗炎、抗氧化、保护肺功能[3]。
3.2 合理应用抗生素
COPD患者由于机体免疫功能低下和呼吸道防御机制受损，容易罹患呼吸道感染，尤其是病程长，年老体弱者，多系杂菌感染，且多有耐药性，但主要为院内感染及革兰阳性菌感染，治疗过程中要保证湿化给氧，定期更换湿化瓶，每日更换湿化瓶中的蒸馏水以防止感染；对发生感染者要合理选用抗生素，所用的抗生素尽可能达到快速控制急性感染，抑制炎症反应，减少并发症的发生。可选用第2~3代头孢类药物、氟喹诺酮类抗生素，先作经验治疗3~5 d，并密切观察病情变化，同时行痰培养和药敏试验，根据细菌学结果及时更换抗生素，但应注意二重感染。
3.3 使用糖皮质激素
对于伴有喘息、气道分泌物较多的患者使用糖皮质激素，多静脉全身使用，如甲强龙40~80 mg/次，2~3次/d，症状缓解后迅速减量至停用，时间多控制在3~5 d之内。加用激素同时使用胃黏膜保护剂以防止消化道出血，个别患者临床喘息不能缓解者可适当延长激素使用时间，但同时加强抗菌力度，防止感染扩散[4]。
3.4 机械通气
机械通气是COPD伴急性呼吸衰竭的重要治疗手段之一。有创机械通气是治疗COPD呼吸衰竭的经典方法，大多数COPD患者在有创性机械通气及药物治疗3~5 d后，心肺功能得到改善，感染基本控制，呼吸道痰液减少，然而有创机械通气在治疗过程中由于COPD的特点，存在着上机时间长、易发生呼吸机相关性肺炎（VAP）、呼吸机依赖等问题。COPD患者早期应用无创性正压通气（NIPPV）可以降低PaCO2，减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创机械通气的使用，缩短住院天数，降低患者的病死率。
COPD治疗方法主要是对症用药，主要是以新型支气管扩张剂、祛痰药、激素、抗生素、辅助机械通气、氧疗，达到改善气流受阻，恢复其可逆部分的效果。
[参考文献]
[1]叶任高.内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2001.18.
[2]陈磊，刘晖.浅谈慢性阻塞性肺病的诊断治疗与预防[J].兵团医学.2005,12（4）：41-45.
[3]李为民，陈文彬.重视慢性阻塞性肺病急性加重期的规范治疗[J].西部医学.2006,18（3）：257-258.
吉林省人民医院急诊内科，吉林长春 130021
[摘要] 目的 探讨舒利迭辅助治疗慢性阻塞性肺疾病的临床治疗效果。方法 选取2012年10月—2013年10月在该科治疗的慢性阻塞性肺疾病患者172例，随机分成观察组和对照组，每组86例，两组患者均给予常规治疗，对照组给予茶碱缓释片辅助治疗，观察组给予舒利迭辅助治疗，对比分析两组患者治疗效果、治疗前后的肺功能变化及不良反应。结果 经过治疗后，观察组总有效率为97.7%，对照组总有效率为75.6%，观察组的治疗效果明显优于对照组差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗后肺功能各项指标均较治疗前均有明显升高（P＜0.05），治疗后观察组各项指标升高程度明显优于对照组差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为2.3%，对照组不良反应发生率为10.5%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 采用舒利迭辅助治疗慢性阻塞性肺疾病临床效果显著，且不良反应少，值得在临床上推广应用。
[
关键词 ] 舒利迭；慢性阻塞性肺疾病；疗效
[中图分类号] R563.9
[文献标识码] A
[文章编号] 1672-5654（2014）12（a）-0110-02
[作者简介] 刘春洪（1976-），男，硕士研究生，吉林长春人，副主任医师，研究方向：慢性阻塞性肺疾病。
慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病之一[1]，在中国40岁以上人群发病率为8.2%，其中男性占12.4%,女性占5.1%[2]。慢性阻塞性肺疾病的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强肌体免疫力[3]。戒烟是预防该病的重要措施，有益于防止该病的发生和发展[4]。舒利迭是新型的选择性长效β受体激动剂，为探讨其临床疗效，该研究选取2012年10月—2013年10月在该科治疗的慢性阻塞性肺疾病患者172例为研究对象，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2012年10月—2013年10月在该科治疗的慢性阻塞性肺疾病患者172例作为研究对象，随机分成观察组和对照组，对照组86例，其中男49例，女37例；年龄55~79岁，平均年龄（65.3±2.8）岁；病程16~87个月，平均病程（49.5±2.5）个月。观察组86例，其中男53例，女33例，年龄59~80岁，平均年龄（67.5±2.4）岁；病程14~90个月，平均病程（50.2±2.3）个月。所有患者均有不同程度的慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、胸闷等临床症状，均符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[5]。排除严重肝、肾疾病。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义（P﹥0.05），具有可比性。
1.2治疗方法
①对照组给予茶碱缓释片辅助治疗[6]，茶碱缓释片（0.1g/片，国药准字H11020150）。用法用量：起始剂量为0.1~0.2g（1~2片）,2次/d，早、晚用100mL温开水送服，剂量视病情和疗效调整，但日量≤0.9g（9片），分2次服用，半年为1个疗程。
②观察组给予舒利迭辅助治疗，舒利迭[7]（又名沙美特罗替卡松粉吸入剂，50μg:250μg×60吸，批准文号：H20090241，葛兰素史克），用法用量：每次1吸（50μg沙美特罗和100μg丙酸氟替卡松），2次/d,老年人或肝、肾受损的患者无需调整剂量，半年为1个疗程。
1.3观察项目
经过治疗后，对比分析两组患者治疗效果、治疗前后的肺功能变化、不良反应。
1.4疗效评定标准
显效：经过治疗后，患者的咳嗽、咳痰、喘息等临床症状消失；有效：经过治疗后，患者的咳嗽、咳痰、喘息等临床症状明显改善；无效：经过治疗后，患者的咳嗽、咳痰、喘息等临床症状无改善甚至加重。
1.5统计方法
所有数据录入spss17.0统计学软件进行处理，计量资料均用均数±标准差（x±s）形式表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1两组患者的临床治疗效果比较
经过治疗后，观察组总有效率为97.7%，对照组总有效率为75.6%，观察组的治疗效果明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2两组患者治疗前后的肺功能变化比较
两组治疗前肺功能各指标差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组肺功能各项指标均较治疗前有明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后观察组各项指标升高程度明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2、3。
2.3两组患者的不良反应比较
经过治疗后，观察组不良反应发生率为2.3%，对照组不良反应发生率为10.5%，观察组不良反应的发生率明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。
3讨论
随着人口的老龄化和持续暴露于慢性阻塞性肺疾病的危险因素，慢性阻塞性肺疾病已成为一个重要的公共卫生问题，其主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应。世界卫生组织(WHO)公布[8]，至2020年慢性阻塞性肺疾病将位居世界疾病经济负担的第5位。舒利迭为复方制剂，其组分为沙美特罗（以昔萘酸盐形式）和丙酸氟替卡松，沙美特罗可抑制中性粒细胞的聚集和活化，抑制肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒，使炎性介质释放减少，而丙酸氟替卡松改善肺功能并预防病情恶化，两者合用既可以舒张支气管，改善肺功能，又可以抑制肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应。通过该研究发现，经过治疗后，观察组总有效率为97.7%，对照组总有效率为75.6%，观察组的治疗效果明显优于对照组差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗前肺功能指标差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组肺功能各项指标均较治疗前有明显升高；观察组的各项指标升高程度明显优于对照组，观察组有2例出现了头痛症状，不良反应发生率为2.3%，对照组有4例出现了恶心、呕吐症状，有2例出现了心动过速症状，有3例出现了发热症状，不良反应发生率为10.5%，观察组不良反应的发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），与有关报道相似[9]。结果表明，采用舒利迭辅助治疗慢性阻塞性肺疾病临床效果显著，且不良反应少，值得在临床上大力推广应用。
[
参考文献]
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[8]郭彩霞，石红梅.噻托溴胺粉吸入剂联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗慢性阻塞性肺疾病36例临床分析[J].中国社区医师:医学专业，2012，14（13）：322-323.
【关键词】舒利迭；慢性阻塞性肺疾病；疗效分析
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，属于非感染性疾病。2006年1月～2007年12月我院采用舒利迭治疗COPD，临床效果确切，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：60例Ⅲ～Ⅳ级COPD均来自我院2006年1月～2007年12月的收治患者，男34例，女26例，年龄36～78岁，平均（62.6±2.31）岁。根据病史、体检、胸部X线透视和肺功能检查，均符合我国2002年8月修订的慢性阻塞性肺病诊治规范[1]，既往虽有哮喘史，但目前肺功能符合COPD标准者，即哮喘合并COPD也在入选范围之内。实验前48 h停用长效支气管扩张剂，停用短效支气管扩张剂24 h。排除标准：（1）入选前2周内使用过全身性肾上腺皮质激素者；（2）使用β阻滞剂者；（3）有β受体激动剂过敏史者。
1.2 治疗方法：60例患者随机配对分成两组，对照组和试验组，每组30例；两组患者均给予吸氧、抗感染、止咳祛痰、氨茶碱平喘治疗，观察组同时给予舒利迭（沙美特罗/丙酸氟替卡松，葛兰素史克公司产品）吸入，1吸/次，2次/天。吸入后尽量屏气10～15 s，缓慢呼气后以清水漱口，防止口腔真菌感染或口腔溃疡。于治疗前、治疗4周后测定两组肺功能。肺功能参数包括第一秒用力呼气量(FEV1)， FEV1/FVC及FEV1占预计值百分比等主要指标；根据圣.乔治(S.t George)呼吸疾病问卷(SGRQ)[2]的方法，对临床症状问卷调查及体征检查评分，同时观察用药后不良作用。
1.3 疗效判定标准：治疗7 d后临床严重度分级改善2级为显效；改善1级为好转；临床严重度分级无改善为无效。临床严重度分级改善情况的判断，参考“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”中的临床严重度分级标准，以咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状的缓解，呼吸衰竭、心力衰竭的纠正，结合血气分析和肺功能FEV1、FVC的改善综合判断，对主要症状咳嗽、咳痰、喘气和发热，疗程超过3 d无明显改善、加重或兼见神志改变、血压下降等重症的观察病例，加用其他综合治疗，且疗效判定为无效病例。
1.4 统计分析：原始数据进行χ2检验及样本成组t检验等统计分析；P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组肺功能比较：见表1。
2.2 两组临床症状积分比较见表2。
2.3 两组治疗效果比较见表3。
2.4 药物治疗不良反应：观察组有1例患者在吸入舒利迭后出现声嘶，另有1例患者感咽部不适，偶有咳嗽、心悸。但症状轻微均能耐受，未经特殊处理自行缓解。
3 讨论
COPD是一种顽固的慢性疾病，它的频繁发作不仅给患者的身心带来伤害，也给患者、家庭、社会带来沉重的经济负担。它发病、致残率高，已成为世界性问题，据统计约10%的患者在诊断后10年内死亡。其病死率与呼吸道阻塞程度和肺功能进行性衰退直接相关，因此如何提高COPD患者的生活质量，改善肺功能，延长寿命，已成为医学界研究的热点。2001年世界卫生组织制定了关于COPD的全球防治建议(GOLD)，指出在COPD缓解期首选吸入治疗，吸入型支气管扩张剂在控制COPD症状方面起到特别重要的作用[3，4]。
本研究发现，观察组COPD患者的肺通气功能FEV1/FVC、FEV1及FEV1占预计值百分比较对照组明显改善，且也能使患者咳嗽、咳痰、气促症状及湿音体征记分明显低于对照组，并且临床总有效率较对照组明显提高，表明舒利迭能明显改善COPD患者的肺功能。这与舒利迭的药理特点和药理作用密切相关：舒利迭是吸入型长效β2-受体激动剂沙美特罗与吸入型糖皮质激素丙酸氟替卡松的复方制剂，经口吸入使用，直接作用于靶器官，仅需较小剂量即可达到有效的治疗作用，且不良反应较少。其中的吸入型糖皮质激素丙酸氟替卡松抑制T细胞IL-1释放，促进炎症细胞凋亡及对糖皮质激素受体相对亲和力均明显高于其他吸入型糖皮质激素，而生物利用度几乎为零，具有局部抗炎活性高而系统活性低的优点[5]。沙美特罗具有高度脂溶性，极易穿过细胞膜的脂质进入细胞内，通过激活细胞内腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增加，进而舒张支气管平滑肌；还可抑制中性粒细胞的聚集和活化，抑制肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒，使炎性介质释放减少，故有明显的抗炎作用；另外，吸入型长效β2-受体激动剂能够加速糖皮质激素受体向细胞核的移位，促进其敏感基因的转录，从而增强其抗炎活性[6]。舒利迭是将沙美特罗和丙酸氟替卡松按比例放在同一装置，充分发挥二者联合应用的协同作用，既可以舒张支气管，改善肺功能，又可以抑制肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎性反应，阻止其病情的进一步发展。
参考文献：
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1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年2月～2014年5月入我院治疗的60例AECOPD患者，分成观察组、对照组各30例。观察组男性13例，女性17例，年龄 52～75岁，平均(64.29±1053)岁，对照组男性18例，女性12例，年龄49～73岁，平均(61.58±11.72)岁。两组患者年龄、性别、病情等一般资料比较差异无统计学意义(P>005)，具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准： ①符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组的诊断标准及排除标准[2];②患者及家属同意入选，并签署知情同意书。排除标准： ①存在无创呼吸机使用禁忌证;②存在紧急气管插管指征[3];③有神经系统疾病和严重的神经系统损害;④有肝、肾以及其他脏器功能衰竭;⑤无严重心律失常;⑥有出血倾向[4]。
1.3 治疗方法
对照组患者仅给予常规治疗(氧疗、支气管舒张剂、糖皮质激素等);观察组在对照组的基础上采用无创通气联合低分子肝素治疗。使用口鼻面罩，BiPAP 呼吸机使用双水平气道正压通气， S/T模式，用15次/min的呼吸频率，吸入30%～40%的氧浓度(Fi02)，从8 cmH2O的吸气压力(IPAP)、4 cmH2O的呼气压力(EPAP)开始逐渐增加，根据临床表现、呼吸监测值和动脉血气分析进行调整，至SaO2：>90%。在患者呼吸平稳，呼吸频率16～18次/min：SaO2>95%时，通气压力可开始降低。IPAP、EPAP分别降到6～8 cmH2O、2～4 cmH2O时可停机观察[5];给予腹部皮下注射低分子肝素4000 U，1 次/d。两组疗程均为10天。
1.4 观察项目
①疗效判断等级及其标准：显效：症状、体征显著减轻，肺部相关表现消失或显著减轻;有效：症状、体征有一定幅度的减轻;无效：上述评估项目的改善幅度非常小或无改善，甚至进一步加重。其中显效率和有效率合计为总有效率;②平均住院时间;③动脉血气分析指标：氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2);④血液流变学指标：全血黏度(高切和低切)、血浆黏度、血细胞比容及红细胞聚集指数[6，7]。
1.5 统计学方法
所有数据均采用SPSS 19.0软件包进行处理，计量资料以(±s)表示，组间比较采用t检验，等级分组资料的比较采用成组设计两样本比较的秩和检验(Wilcoxon两样本比较法)，P<005为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
治疗后治疗组总有效率显著高于对照组，比较差异有统计学意义(P<001)。见表1。
2.2 两组平均住院时间的比较
治疗组平均住院时间为(13.05±1.96)d，对照组平均住院时间为(1658±4.12)d，两组比较差异有统计学意义(t=42378，P=0.0001)，治疗组的平均住院时间显著少于对照组。
2.3 两组血气分析结果比较
治疗前两组PO2、PCO2比较差异无统计学意义(P>005)，治疗后两组PO2均显著升高，PCO2均显著降低(P<001)，治疗组的PO2、PCO2改善程度显著优于对照组(P<001)。见表2。
2.4 两组血液流变学指标的比较
治疗前两组全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、血细胞聚集指数等血液流变学指标比较差异无统计学意义(P>005)，治疗后两组血液流变学指标均显著降低(P<001)，治疗组的血液流变学指标改善程度显著优于对照组(P<001)。见表3。
3 讨论
缺氧是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要病因，治疗关键就是解决病人缺氧。长期慢性低氧时引起血红蛋白及血细胞代偿性增高，血液黏度升高，肺血流阻力增加，可使毛细血管内膜增生变性，导致血小板聚集，从而使血栓形成[8]。高浓度碳酸血症能使肾脏释放血红细胞生长素，从而刺激骨髓产生更多的红细胞，使血液黏度升高，形成高凝聚状态，易导致微血栓形成[9]，患者疾病严重程度与血液黏度的严重程度呈正相关，血液黏度的各项指标可随疾病严重程度改善而下降。因此慢性阻塞性肺疾病的疗效评估可选取血液黏度指标进行观察[10]。
无创通气已广泛应用于慢性阻塞性肺疾病患者，急性加重期使用无创通气可提高血氧饱和度，降低呼吸频率，减轻呼吸困难程度，降低PCO2，减少呼吸机相关肺炎等并发症及住院时间，甚至降低插管率及病死率[11]。低分子肝素能抑制凝血因子活性，可使血细胞表面电荷增加，抑制血液黏度升高，从而改善患者的微循环[10]。低分子肝素可中和致炎因子，有抗炎作用，能解除支气管平滑肌痉挛，舒张微血管，使气道阻力减轻，改善通气和低氧血症[12]。两者联合使用，通气作用增强，降低血黏滞性，有利于恢复肺功能，有效提高治疗效果，显著提高患者的生活质量。
本研究结果显示，治疗后治疗组总有效率显著高于对照组(P<001)，平均住院时间显著少于对照组(P<001)。治疗后两组PO2均显著升高，PCO2均显著降低(P<001)，治疗组的PO2、PCO2改善程度显著优于对照组(P<001)。治疗后两组血液流变学指标均显著降低(P<001)，治疗组的血液流变学指标改善程度显著优于对照组(P<001)。提示无创通气联合低分子肝素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效明显，能缩短无创机械通气使用时间，改善氧合，改善患者血黏状态，值得推广应用。
参 考 文 献
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[关键词]慢性阻塞性肺疾病；稳定期；康复治疗
[中图分类号] R563.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）01（c）-0068-03
[Abstract]Objective To explore effect of rehabilitation therapy in chronic obstructive pulmonary disease during stable phase.Methods 80 patients with chronic obstructive pulmonary disease （COPD） during stable phase treated in our community from March 2014 to September 2016 were randomly divided into two groups，each group 40 cases.Patients in control group were given drug treatment，while patients in observation group were given drug combined rehabilitation therapy，curative effect，improved pulmonary function，quality of survival，breathing improvement and activity endurance were compared between two groups.Results Treatment effective rate in the observation group was 92.50%，significantly higher than 82.50% in the control group，and the difference was statistically significant （P
[Key words]Chronic obstructive pulmonary disease；Stable phase；Rehabilitation therapy
慢性阻塞性肺疾病（COPD）为临床常见呼吸系统慢性疾病，其病程长、病情复杂、易反复感染、呈进行性加重趋势，给患者的生存质量带来严重影响。本病急性期以药物治疗控制症状为主，缓解期主要以药物治疗联合康复训练减轻症状、改善肺功能、减少急性发作、延缓病情进展为目的[1]。但药物治疗存在不同程度的毒副作用，而综合康复训练对于患者改善生理及心理功能、减少药物用量有积极的作用[2]。本研究通过COPD患者康复治疗采用随机对照试验，分析综合康复治疗的效果，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
将2014年3月～2016年9月在我社区治疗的80例COPD稳定期患者按照随机数字表法分为两组，每组40例。观察组中，男25例，女15例；年龄47～82岁，平均（61.4±5.7）岁；病程6个月～8年。对照组中，男21例，女19例；年龄52～79岁，平均（60.8±5.9）岁；病程6个月～7年。两组患者性别、年龄、病情轻重、肺功能、病程等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有患者均符合我国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》中的诊断标准，近30 d内无急性发作，现处于稳定期，临床分级Ⅱ～Ⅳ级；所有患者治疗前肺功能FVC（2.01±0.31）L，FEV1（1.21±0.34）L；排除合并心脑肝肾等严重疾病、支气管舒张试验阳性者、整体状态不能配合完成康复训练者。本研究经过我院医学伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书，自愿加入本研究。
1.2方法
所有患者均o予常规药物治疗，包括止咳化痰、扩张支气管等。观察组在此基础上行康复治疗：①运动训练。采用散步、慢跑、打太极、八段锦、骑自行车等进行全身耐力训练及局部肌肉训练，有氧运动1次持续15～30 min，2～3次/d，运动强度以患者能够耐受为宜，由轻及重，循序渐进，6～8周为1个运动周期[3]。②呼吸训练。采用中医养生呼吸操，包括双手捧日运动，前者用鼻做深呼吸，边吸气边鼓起腹部，抬头挺胸，缓慢抬起双手向前上方；后者相反，用鼻做深吸气，边吸气边内陷腹部，抬头挺胸，缓慢抬起双手向斜上方举[4]。还能采用西医特异性呼吸肌训练法，用吹气球、吹蜡烛、缩唇-膈式呼吸等；患者取坐位，轻闭口唇，用鼻做缓慢深吸气，吸气时放松腹肌，收缩膈肌，腹壁隆起；深吸气后稍屏气，再缓慢呼气，口唇张开缩小，呈吹口哨状，收缩腹肌，松弛膈肌，腹部凹下，徐徐吹出肺内气体，一般呼气略长于吸气，5 min/次，3～4次/d[5]。③氧疗。有指征的患者每日夜间吸氧15 h，采用鼻导管低流量吸氧方式，争取用最少流量达到最大的效果；起始以1～2 L/min的低流量，睡眠时可适当增大流量[6]。④营养支持。采用中医膳食疗法，根据个体情况给予补肺肾、健脾胃、平咳喘等药膳，如五仁鸡蛋羹、当归羊肉蛤蚧汤、健脾润肺粥等，或食用猪肺、冬虫夏草、川贝等补肺食材[7]。⑤健康教育及心理支持。每月开展1次COPD疾病知识教育或讲座，指导患者正确用药，保持良好生活习惯，保持呼吸道通畅，提高对疾病的认知，提升康复训练配合度。同时，采用心理咨询的方式，针对患者的自身情况进行心理疏导，改善患者不良情绪，增强治疗信心。
1.3疗效判断标准
临床控制：症状及体征基本消失，咳、痰、喘等症状完全控制，肺部哮鸣音消失，肺功能接近正常；显效：症状及体征明显改善，咳、痰、喘等症状明显好转，肺部哮鸣音明显减少，肺功能改善显著；有效：症状及体征有所好转，咳、痰、喘等症状有所好转，肺部哮鸣音有所减少，肺功能较治疗前改善；无效：症状及体征无明显改善，仍有明显咳、痰、喘等症状，肺部哮鸣音明显，肺功能无明显改善[8]。有效率=（临床控制+显效+有效）例数/总例数×100%。
1.4观察指标
观察两组患者治疗后肺功能情况，检测第1秒用力呼气量（FEV1）及其百分比（FEV1%）、用力肺活量（FVC）及FEV1/FVC；采用COPD生存质量评估量表评分评价康复治疗后生存质量，采用6 min步行试验（6MWT）评分评估患者活动耐力，采用St George呼吸问卷（SGRQ）评分评价生活质量，采用Borg量表评价呼吸困难的程度[9]。
1.5统计学分析
采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料用百分率（%）表示，采用χ2检验，以P
2结果
2.1两组患者治疗效果的比较
观察组治疗有效率为92.50%，显著高于对照组的82.50%，差异有统计学意义（P
2.2两组患者治疗后肺功能的比较
观察组治疗后FVC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC明显优于对照组，差异有统计学意义（P
2.3两组患者治疗后各项指标的比较
观察组治疗后COPD生存质量评估量表、6MWT、Borg量表、SGRQ评分明显优于对照组，差异有统计学意义（P
3讨论
COPD严重影响患者的肺功能，使得肺通气能力下降，运动功能受限，造成骨骼肌萎缩，而骨骼肌肉萎缩又会反作用于肺功能，使其进一步恶化，形成恶性循环，加重患者呼吸困难症状[10-11]。因此，在稳定期的治疗中以改善肺功能，提高生存质量为首要任务。本研究中通过整体运动、呼吸运动、氧疗、营养支持、健康教育及心理干预，给患者设计整体化、个性化的治疗方案，能有效提高肺通气量，促进血液与肺泡间的气体交换，改善膈肌功能[12]；同时，促进痰液的排出，保持呼吸道的通畅，提高运动耐力，改善气短、气促等症状；再者使用中医呼吸操，能够调理肺、脾、肾、三焦等生理功能，使气机调畅，机体经络舒展，从胸-手-头，到手-头-足，形成环形循环，从而达到调气血、养脏腑、通三焦的作用[13-14]；最后，整体康复训练能够改善机体免疫，增加机体防病抗病能力，达到延缓COPD进展的目的[15]。本研究结果显示，观察组治疗有效率显著高于对照组，提示治疗后COPD患者病情稳定，有效缓解通气功能障碍，改善临床症状。观察组治疗后FVC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC明显优于对照组，提示康复治疗可缓解呼吸困难，提高心肺运动的耐力，显著提升肺功能。观察组治疗后COPD生存质量评估量表、6MWT、Borg量表、SGRQ评分明显优于对照组，运动耐力被认为是评价慢阻肺患者肺康复效果的高灵敏指标，SGRQ用于评价慢阻肺患者生存质量，而呼吸困难是影响慢阻肺患者生活存量的最主要因素之一，这四项指标的改善提示肺功能的改善，有助于提高患者活动能力，提升机体运动耐量，改善生活质量。
综上所述，康复治疗能够改善COPD患者肺功能，增强运动能力，提升营养状况，从而改善症状，提高生活质量及生存质量；康复治疗简单易行，能有效节约医疗资源，减少药物用量，减轻患者经济负担，值得在临床推广使用。
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摘 要：目的：评价无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病的临床疗效。方法：30例C慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病在综合治疗基础上用无创通气（BiPAP）治疗，观察治疗前后血气分析与临床症状的变化。结果：经过治疗后，32例患者中，20例痊愈出院，8例通气2～4 h内神志转清，2例在通气24 h内神志转清，2例死亡，治疗有效率为93.8%。与通气前比较，治疗后2 h、24 h的pH值、PaCO2、PaO2和SaO2都有显著性变化（P＜0.05或者P＜0.01）。其中pH值、PaO2和SaO2明显上升，PaCO2明显下降，且随着通气后时间呈现正向关系。与通气前比较，HR、RR都有下降，但是下降幅度不明显，表明无创通气治疗对患者心功能影响不大。结论：对于不具备气管插管机械通气条件的医院或拒绝插管的慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病患者，无创通气无疑是最好的选择，安全、方便、疗效肯定，可作为一线治疗方法。
关键词：慢性阻塞性肺疾病；肺性脑病；无创正压通气
当前机械通气在治疗慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病得到了广泛应用，但是其中的有创机械通气在挽救生命的同时也增加了感染的发生，从而增加了死亡率.Thorax ,2007,62(3):A4.
.Respir M ed,2007,101(1):53.
【摘要】 慢性阻塞性肺疾病(COPD)归属于中医学咳嗽、肺胀、喘病、痰饮范畴。对近10年来对于COPD稳定期的辨证、证型、治疗研究进展作了综述。
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;咳嗽;肺胀;喘病;痰饮;综述
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以不完全可逆性气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病。中医学虽然没有COPD这一病名，但归属于中医学肺胀、咳嗽、喘病、痰饮等范畴。慢性阻塞性肺病的治疗以急性发作期与稳定期进行分治,对于COPD稳定期的治疗，中西医均十分重视，进行了许多的研究，虽然没有形成完善的诊治策略，但取得了一定的进展。
1辨证分型
中医认为本病乃本虚标实之证，应以本虚标实立论，扶正固本与祛邪兼顾。急性期以祛邪为要，稳定期则以扶正补虚为主。曹世宏［1］认为COPD稳定期肺脾肾气虚者,以补肺汤合二陈汤合肾气丸化裁;肺肾阴虚者,以百合固金汤合六味地黄丸化裁。夏承义［2］根据临床特点将该病稳定期分为3型辨治：肺虚痰阻证，治宜益气化痰，以六君子汤为基本方佐以祛痰药;脾虚痰湿证，治宜益气健肺、理气化痰，方用黄芪生脉散和二陈汤加减;肾虚喘促证，治宜肺肾双补、温阳纳气，方用金匮肾气丸加减。余学庆［3］将COPD稳定期分为六型：肺肾气虚、气阴两虚、肺肾阴虚、肺气虚、痰气互结、肺脾气虚，治疗应以缓则治其本为要，以益气健脾，滋补肺肾为常法，同时注意理气，防止滋阴以助痰饮之邪。
2中药治法
2.1祛痰理肺，益气固表 “肺为贮痰之器，脾为生痰之源”，外邪又是导致COPD发生和发展的主要外因。孙子凯［4］认为COPD稳定期余痰伏肺，日久化热，痰热蕴肺，迁延不愈，当清化宣散并燥湿健脾，兼顾脾胃，杜绝生痰之源，防止再发或加重。
2.2活血化瘀 何东霞［5］活认为血化瘀法用自拟宣肺活血补肾汤治疗COPD稳定期患者50例,总有效率为90%，提出在肺肾并治的同时勿忘治瘀证(组方中配以活血化瘀药)。李素云［6］等用益气养阴活血化痰中药颗粒剂(人参、黄芪、山药、防风、麦冬、苇茎、丹参、桃仁、全瓜蒌、浙贝母)治疗COPD稳定期患者，效果显著。于青云［7］等以益气活血之补阳还五汤加减治疗COPD稳定期68例，总有效率91.20%。
2.3温阳散寒 洪广祥［8］认为COPD是以“气阳虚弱，痰瘀伏肺”为主要病理基础，认为“治肺不远温”，以“温散寒邪，温化寒饮，温通散瘀，温补阳气”为治疗大法，方药亦选用小青龙汤为主方加减。林健［9］应用阳和汤加减治疗肾阳不足，阴寒内盛，痰饮蕴伏的慢阻肺稳定期患者，效果明显。王晓红［10］认为痰饮总属阳虚阴盛，因虚致实。水饮属阴，最易伤人阳气，遇寒则聚，得温始开，得阳始运，故治以温药，振奋阳气，使气化复常，则饮邪易于消散。
2.4健脾补肾，扶正补虚 COPD稳定期治疗多扶正补虚，顾及肺脾肾三脏虚损。王真［11］等以温补脾肾方治疗23例，15例在1年内未发作，表明温补脾肾方能延缓患者呼吸功能衰竭的进展。吴国珍［12］等用补益肺脾肾之气血阴阳佐以化痰祛瘀的固本化痰祛瘀汤治疗52例稳定期患者，临床症状明显改善。
2.5培土生金，补益肺脾 中医学认为：五行中脾属土，肺属金，土能生金。《石室秘录》所云：“治肺之法，正治甚难，当转治以脾，脾气有养，则土自生金。”，即“虚则补其母”，且“有胃气则生”，故汤翠英［13］等以培土生金法健脾益肺冲剂益气补中，健脾养肺之功，可以有效地改善COPD稳定期患者的消化吸收功能，改善营养状态，从而提高患者的生存质量。
3特色治疗
3.1中药服用 古代医家提出了“春夏养阳,秋冬养阴”的学说，即天人相应的理论。冬病夏治虽然于传统的内病外治法,但不应拘泥于此,也有常规的药物内服法。徐志瑛［14］将COPD稳定期分为三型，并提倡冬病夏治：(1) 肺肾气(阳)虚用夏治1号;(2) 气虚痰湿型用夏治2号;(3)气阴两虚者用夏治3号。于每年三伏天服用，以预防当年冬季和次年春季的COPD急性发作。
3.2针灸治疗以及穴位注射,穴位敷贴等 经络有“内属脏腑,外络肢节,沟通表里,贯串上下”的作用,穴位是经络之气交会输注的部位,三伏天人体腠理开,此时进行穴位敷贴有利于气血流通,并促使药物随穴入经络归脏腑。
4展望
关键词：慢阻肺 临床诊断 治疗效果及预防
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.231
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0209-02
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加[1]。2010年5月以来我院收治128例慢性阻塞性肺部疾病的患者，下面就其临床诊断及其治疗进行论述如下。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料。2010年5月以来我院收治的128例慢性阻塞性肺部疾病的患者，其中男110例，女18例，年龄55-75岁，平均年龄65岁；主要临床症状为：①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状；②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰；③气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短；④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关；⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
1.2 临床治疗。①支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用；②糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1
1.3 疗效评价。显效：患者的临床症状明显改善，可以从事体力劳动；有效：患者的临床症状改善，可以从事一定的体力劳动；无效：患者的临床症状没有改善，反而加重。
2 结果
128例患者经过积极的支气管舒张剂、激素治疗以及辅助治疗后显效120例，有效8例，无效0例，总有效率为100%。
3 讨论
3.1 慢阻肺的病因：①某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关；②吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响；③职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加[3]。④空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
3.2 慢阻肺的预防：①戒烟：戒烟或减少吸烟是目前最有效也是最重要的预防措施，因为戒烟可明显缓解FEV1的下降速度。但干预性研究提示戒烟成功率很低，需要不断地改进戒烟方法和技术。美国在COPD国家预防项目中，推广对人群FEV1的主动检测措施，使吸烟者了解自己的FEV1现状及其下降速度，以达到鼓励戒烟的目的。清楚自己身处COPD发作边缘的吸烟者，比其他人更有戒烟的动力和成效；②控制呼吸道症状：儿童时期的呼吸道反复感染对成年后COPD的形成有直接影响。老年人由于其免疫水平低下，容易因呼吸道感染诱发COPD的急性发作。因此，要控制重点人群的上呼吸道感染；③加强营养、增加体重：低体重的COPD患者死亡率较高，因此，加强营养，增加体重，不仅能改善通气功能，而且增强机体免疫水平。尤其是早期COPD患者，要制定合理的饮食计划，进食高能量食物，增加进食次数，配合戒烟和体育锻炼等，延缓COPD病情的进展。
参考文献
[1] 王振文，尤胜义，王鹏志.腹部外科病人术后肺功能的变化.天津医药，2000（28）395-397
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