国际消化病杂志统计源期刊

摘要：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的、多因素导致的肝病,有进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化甚至肝细胞癌的风险,其发病机制尚不明确。短链脂肪酸(SCFA)是肠道菌群的重要代谢产物之一。近年来多项研究指出,SCFA在NAFLD的发生发展中发挥了巨大作用,其机制可能与保护肠道屏障、改善葡萄糖和脂代谢、调节免疫应答等途径有关。此文主要探讨SCFA在肠道稳态、代谢、免疫应答以及肠道动力学等方面的研究进展,并阐述其在NAFLD发生发展中的可能作用。

摘要：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种慢性进行性肝病,其发病与肥胖、2型糖尿病密切相关。脂肪组织能产生和分泌具有促炎和抗炎特性的细胞因子,在NAFLD发病过程中起着至关重要的作用。脂联素和瘦素在NAFLD的病理生理学方面具有明确的作用,其他脂肪因子如抵抗素、内脂素、趋化素、视黄醇结合蛋白4、丝氨酸蛋白酶抑制剂、Apelin等在NAFLD发病机制和进展中的作用需要进一步研究。此外,用于治疗NAFLD的药物如噻唑烷二酮类、他汀类药物等对脂肪因子水平产生有利影响,可能有助于改善肝功能。该文对脂肪因子与NAFLD之间的关系作一综述,并讨论脂肪因子作为NAFLD潜在治疗靶点的意义。

摘要：肥胖和饮酒容易导致脂肪性肝病,两者均可引起脂肪组织发生改变,主要的改变包括脂肪组织炎性反应、胰岛素抵抗、瘦素等细胞因子异常分泌以及免疫细胞浸润等。脂肪组织和肝脏通过多种途径相互作用,共同参与脂肪性肝病的发生、发展。减肥或使用药物减轻脂肪组织炎性反应均可改善肝脏损伤,提示针对脂肪组织的干预对治疗脂肪性肝病有着重要的作用。该文对脂肪组织在脂肪性肝病发生、发展中的作用作一综述。

摘要：脂肪性肝病是较为常见的慢性肝病,早期可仅表现为肝脂肪变性,随病情进展可渐次发展为炎性反应、肝纤维化甚至肝硬化、肝细胞癌。根据患者是否有过量饮酒史,脂肪性肝病可分为酒精性脂肪性肝病(AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。构建脂肪性肝病动物模型对于研究脂肪性肝病的发病机制及诊治方法至关重要。近年来脂肪性肝病的研究蓬勃发展,现有动物模型均能部分模拟脂肪性肝病的发病,但不能完全复制其临床特点及病理生理学变化。该文对目前脂肪性肝病动物模型构建方案作一综述,为脂肪性肝病研究提供参考。

摘要：肝脏病理性血管改建是推动肝纤维化进展的重要因素,与肝纤维化的程度密切相关。肝纤维化过程中肝脏血管的病理性改建主要包括肝窦内皮细胞的毛细血管化,肝脏血管的增生及门-体分流的出现。低氧及低氧诱导因子是促进肝脏血管增生的重要因素,在血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管生成素-1(Ang-1)等血管生成促进因子的联合作用下,实现了肝纤维化过程中的血管增生及改建。

摘要：慢性肝病在世界范围内的高患病率和由此引发的肝纤维化造成了巨大的医疗负担。肝星状细胞(HSC)活化被认为是肝纤维化的主要机制,目前尚未有治疗肝纤维化的有效方法。近年来研发的应用纳米颗粒靶向递送治疗药物来治疗慢性肝病取得了快速发展。纳米颗粒的作用机制主要集中于靶向HSC来治疗肝纤维化。无机纳米颗粒、脂质体和纳米胶束因其独特的性质而被广泛用以递送药物,纳米医学可能成为治疗肝纤维化的新方法。该文对目前研发的用于治疗肝纤维化的纳米颗粒的分类及其研究进展作一综述。

摘要：嗜酸性粒细胞通常被视为机体抗寄生虫感染和过敏反应的主要效应细胞。此外,嗜酸性粒细胞定居于生理状态的胃肠道组织,并且其在病变局部组织聚集是许多消化道疾病的显著病理特征。嗜酸性粒细胞能分泌具有高度细胞毒性的阳离子蛋白,还能分泌多种炎性反应和免疫调节因子,在免疫调节、器官组织结构形态发育形成和损伤修复等生理病理过程中发挥着重要作用。该文综述了嗜酸性粒细胞对消化道组织及其免疫动态平衡的影响和机制的研究进展。

摘要：环氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素及血栓素的关键酶,其中COX-2为诱导酶,在机体炎性反应、肿瘤细胞刺激时可高表达,从而促进肿瘤细胞增殖,加速恶性肿瘤患者病情进展。故调控COX-2表达,已成为防治恶性肿瘤的新途径。近年来,COX-2抑制剂逐渐应用于抗结肠癌治疗中,该文就COX-2抑制剂在抗结肠癌中的研究进展作一综述。

摘要：目的明确上海地区丙型肝炎病毒(HCV)序列演变的特征及影响因素。方法采集上海地区2010年7月至2015年4月期间慢性HCV患者血清,提取HCVRNA,扩增HCV1b型NS3区序列,分析HCV1b型序列变异情况、序列进化以及演变的规律。分析上海地区人群人类白细胞抗原-Ⅰ(HLA-Ⅰ)类分子的遗传背景,明确HLA-Ⅰ类分子对于HCV1b型序列进化的影响。结果上海地区人群HCV1b型序列分为两个进化丛,HLA-A*13、HLA-B*15及HLA-B*13在不同进化丛的表达均有差异。结论上海地区目前流行的HCV1b型来自两个主要感染源,宿主免疫压力对于病毒序列进化可能存在一定的作用。